Yfirvigt er þekktur áhættuþáttur sykursýki. Nýlegar rannsóknir sýna hins vegar að það er einnig mikilvægt að huga að því hvar og hvernig fita er geymd í líkamanum.
Læknar hafa lengi vitað skilyrðin þar sem hættan á sykursýki eykst: aldur frá 45 ára og eldri, hár blóðþrýstingur, þunglyndi, hjartasjúkdómur og arfgengi (tilfelli veikinda hjá ættingjum). Sennilega er þekktasti áhættuþátturinn ofþyngd eða offita. En samkvæmt nýrri rannsókn breskra og bandarískra vísindamanna, með fitu, þó það sé vissulega áhættuþáttur, þá er það ekki svo einfalt.
Erfðafræði fitudreifingar
Í miðju fyrrnefndrar rannsóknar var gen sem kallað var KLF14. Þrátt fyrir að það hafi næstum ekki áhrif á þyngd einstaklings er það þetta gen sem ákvarðar hvar geymslu fitugeymslna verður.
Í ljós kom að hjá konum dreifðu mismunandi afbrigði af KLF14 fitu í fituforða eða á mjöðmum eða maga. Konur eru með minni fitufrumur (kemur á óvart!), En þær eru stærri og bókstaflega „fullar“ af fitu. Vegna þessa þéttleika eru fituforðinn geymdur og neyttur af líkamanum óhagkvæmur, sem er líklegt til að stuðla að því að efnaskiptasjúkdómar koma fram, einkum sykursýki.
Vísindamenn segja að ef umfram fita sé geymd á mjöðmunum taki hún minna þátt í efnaskiptaferlum og auki ekki hættuna á að fá sykursýki, en ef „forði“ þess er geymdur á maganum eykur þetta mjög ofangreinda áhættu.
Það er mikilvægt að hafa í huga að slíkur breytileiki af KLF14 geninu, sem veldur því að fitugeymslur eru staðsettar á mitti svæðinu, eykur hættuna á að fá sykursýki aðeins hjá þeim konum sem það fékk í arf frá mæðrum. Áhætta þeirra er 30% hærri.
Þannig varð ljóst að með þróun sykursýki gegna ekki aðeins lifur og brisi sem framleiða insúlín hlutverk, heldur einnig fitufrumur.
Af hverju er þetta mikilvægt?
Vísindamenn hafa enn ekki áttað sig á hvers vegna þetta gen hefur aðeins áhrif á umbrot hjá konum og hvort það er mögulegt að beita gögnunum á einhvern hátt á karla.
Hins vegar er þegar ljóst að nýja uppgötvunin er skref í átt að þróun persónulegra lækninga, það er að segja læknisfræði byggð á erfðaeinkennum sjúklings. Þessi stefna er enn ung, en mjög efnileg. Sérstaklega mun skilningur á hlutverki KLF14 genanna gera kleift að greina snemma til að meta áhættu tiltekins aðila og koma í veg fyrir upphaf sykursýki. Næsta skref getur verið að breyta þessu geni og lágmarka þannig áhættuna.
Á meðan eru vísindamenn að vinna, við getum líka hafið forvarnarstarf á eigin líkama. Læknar segja óþreytandi frá hættunni af ofþyngd, sérstaklega þegar kemur að kílóum í mitti, og við höfum nú ein rök fyrir því að vanrækja ekki líkamsrækt og líkamsrækt.
