Samkvæmt tölfræði heimsins þjást um 8,5% landsmanna í dag af sykursýki.
Fjöldi fólks sem hefur tilhneigingu til sykursýki eða með óskilgreindan sjúkdóm er nokkrum sinnum stærri. Og þessar tölur halda áfram að aukast.
Hins vegar eykst alvarleiki fylgikvilla sykursýki, sem er orsök örorku og hár dánartíðni hjá sjúklingum. Ein alvarlegasta birtingarmyndin er glomerulosclerosis sykursýki, sem stafar lífshættu.
Glomerulosclerosis og sykursýki af völdum sykursýki: hvað er það?
Nýrnasjúkdómur með sykursýki nær yfir þær meinafræðilegar breytingar sem eru aðallega af æðum uppruna (öræðasjúkdómur) og hafa næga sérstöðu fyrir sykursýki (skert umbrot í vefjum í nýrum).
Með hliðsjón af því að ekki aðeins hefur áhrif á gaukulaga tækið, heldur einnig önnur nýrnastarfsemi, þá er nafnið réttlætanlegt - nýrnasjúkdómur í sykursýki.
Með insúlínháð sykursýki eru fylgikvillar um nýrnastarfsemi nokkuð algengari en með sykursýki sem ekki er háð insúlíni (30% og 20%). Þróun glomerulosclerosis tengist tímabundnum vísbendingum um sykursýki. Augljós merki um sjúkdóminn (próteinmigu, háþrýstingur) greinast að jafnaði eftir 15 ár frá því að hann var greindur.
En þegar eru fyrstu breytingarnar - aukning á þrýstingi í glomeruli og aukning á gauklasíunarhraða virðist næstum samtímis með sykursýki. Tap af albúmíni (öralbumínmigu) byrjar að eiga sér stað eftir 5 ár, en það er samt ónæmt fyrir hefðbundnum prófum.
Þróað stig (próteinmigu, þrýstingur, skert gaukulsíunarstarfsemi) greinist eftir 5-10 ár til viðbótar. Uremia þróast eftir 5 ár frá greiningu á greinilegu prótein tapi.
Ástæður fyrir þróun meinafræði
Í sykursýki tengist etiopati af völdum nýrnaskemmda tveimur innbyrðis óháð meinaferlum:
- sértækir efnaskipta- (gengis-) gallar;
- hemodynamic truflanir.
Ójafnvægi minnkar í fyrsta lagi til aukinnar glúkósýleringu lokaafurðanna vegna insúlínskorts.
Það er, það er aukin festing á sykri við lífrænar sameindir, sem gerir þá þyngri og vansköpuð. Þetta leiðir til þykkingar á aðalhimnu gauklanna háræðanna og aukningar á milliliðalaginu (mesangial fylki).
Hemódynamískur þáttur veldur aukningu á gauklasíunarhraða og útbreiðslu svæðisins, sem kemur fram sem svar við súrefnisskorti í vefjum.
Fyrir vikið eykst þrýstingur inni í háræð í glomeruli sem veldur gaukla í gómúlunni. Aukin gegndræpi í æðum stuðlar að því að smitandi sjúkdómsprótein, fituefni og aðrar sameindir komast í mesangium fylkið.
Það eru einnig ýmsar tilgátur sem leitast við að skýra meingerð nýrnaskemmda í sykursýki:
- ónæmisfræðileg og útskýrir alvarleika æðakvilla vegna blóðrásar ónæmisfléttna sem geta skemmt æðar;
- taugakirtla, tengt æðakvilla við aukna framleiðslu á hormónum í nýrnahettum, undirstúku, nýrnasjúkdómalosun;
- erfðafræðilega, sem tengir efnaskiptasjúkdóma í sykursýki við flutning ákveðinna staða í genunum.
Einkenni hjá sykursjúkum
Nýrnasjúkdómur í sykursýki er ekki gefinn nægilegur vegna langvarandi þróunar breytinga, tilhneigingu til skyndilegra sjúkdóma og skort á ytri einkennum.
Greiningin er venjulega staðfest á stigi nákvæmra upplýsinga:
- blóðpróteinsskortur;
- albuminuria;
- miðlungs háþrýstingur (í upphafsfasa);
- sjónukvilla
- tilhneigingu til bólgu.
Mikilvægt merki um nýrnaskaða á sykursýki er sjónukvilla, sem sést hjá 90% insúlínháðra og 60% sjúklinga sem ekki eru háðir insúlíni.
Breytingar á fundus eru svo einkennandi (örveruvökvi, exudative blettir í kringum skipin, macula, blæðingar í formi rauðra punkta í sjónu) að mjög líklegt er að grunur leikur á að sykursýki af völdum sykursýki sé til staðar.
Þrepum þróunar sjúkdómsins er skipt í:
- upphafs (með litlum birtingarmyndum);
- skammvinn (með augljós próteinmigu);
- lokaatriði (með nýrnabilun).
Við alvarlega nýrnakvilla af völdum sykursýki sjást ýmsir kvillar við að bæta upp sykursýki.
Í alvarlegum tilvikum er aðalhlutverkið í myndinni af sjúkdómnum nýrnaheilkenni og truflanir á sykursýki litrófinu eru enn í bakgrunni.
Það getur verið sýnileg framför í sykursýkiprófum (minnkað glúkósa í þvagi og blóði, insúlínþörf getur minnkað). Framvinda nýrnakvilla getur valdið nýrungaheilkenni sem krefst mismunagreiningar með glomerulonephritis og öðrum nýrna- og kerfisfræðilegum sjúkdómum.
Greiningarreglur
Ekki er hægt að greina fyrstu einkenni nýrnabreytinga á sykursýki með hefðbundnum klínískum aðferðum. Þörfin fyrir greiningu er mikilvæg þar sem tímabær uppgötvun gerir þér kleift að hefja meðferð og koma í veg fyrir þróun sjúkdómsins.
Áður en klínísk einkenni glomerulopathy birtast eru eftirfarandi aðferðir til að greina meinafræði:
- ákvörðun gauklasíunar (það minnkar á fyrstu mánuðum sjúkdómsins);
- ákvörðun magnesíum seytingar (úthreinsun þess minnkar);
- rannsókn á geislalækkun;
- stjórnun á albúmíni með kreatíníni í þvagi morgunhlutans (tap af albúmíni er greint).
Gildi snemmbúinnar vefjasýni er að þekkja ákveðna meinsemd í nýrnaskipum. Hluti af vefjum er tekinn til vefjafræði.
Aukning undir smásjá sýnir þykknun kjallarhimnunnar í háræð glomeruli fyrstu 1-2 árin frá upphafi sykursýki. Frekari meinafræði kemur fram í aukningu á þykkt húsgagnanna, ósigur mesangíums.
Formfræðilegar breytingar eru táknaðar með 4 formum:
- hnútur:
- dreifður;
- exudative;
- blandað.
Hnútur er algengastur. Það einkennist af myndun ávalaðra hnúða sem innihalda slímhúðsykrur með mikla mólþunga, ýmis feit efni.
Þeir fylla annað hvort hluta eða allan glomerulus og þjappa saman háræðarlykkjunum. Taugakerfi greinist í skipunum, aðalhimnan er þykk.
Með dreifðu formi á sér stað einsleit breyting á milliliðalaginu með myndun himnulíkra mannvirkja í því. Grunnhimnur skipanna þykkna verulega. Skipulagning glomerular æða lykkjanna hverfur.
Útvíkkunarformið er oftar með alvarlegum, hratt framförum. „Fíbrínóíðhetturnar“ milli æðaþelsins og aðal háræðarhimnunnar, sem eru settar fram í örsmíði, samanstanda af viðbótarbindandi ónæmisglóbúlínum (mótefnavaka-mótefnasamstæðu), sem er ekki sérstaklega fyrir sykursýki. „Hylkisdropar“ geta einnig fundist inni í Bowman hylkinu.
Samsetning hnúta og dreifð breyting á mesangíalaginu er einkennandi fyrir blandað form. Þykknar háræðarhimnur finnast á öllum formfræðilegum gerðum. Vöxtur formfræðilegra breytinga leiðir með tímanum til skrepps nýrna.
Breyting á líffærafræði nýrnasjúkdóms með sykursýki er sett fram í lýsingu á fjöllyfinu:
- nýrnastærð minnkað;
- vegna útbreiðslu bandvefs er þéttleiki aukinn;
- þynnt cortical lag;
- yfirborðið lítur fínkornað út.
Hugsanlegir fylgikvillar nýrnakvilla vegna sykursýki
Breytingar á nýrum með sykursýki eru algengasta dánarorsök hjá sjúklingum. Fylgikvillar nýrnakvillar geta komið fram bæði fyrstu árin og eftir verulegan tíma.
Fylgikvillar eru:
- blóðleysi
- viðvarandi aukning á þrýstingi;
- æðum á sjónhimnu;
- þróun hjartaáfalla og heilablóðfalls.
Með þróun þrálátrar próteinmigu er útkoma sjúkdómsins afar óhagstæður. Þróun nýrnabilunar leiðir til þvaglát með mikilli dánartíðni.
Meðferðaraðferðir
Meðferðin ætti fyrst og fremst að miða að því að leiðrétta undirliggjandi sjúkdóm.
Meginreglur meðferðar við nýrnakvilla eru eftirfarandi:
- mataræði með lágmarksmagni af einföldum kolvetnum, með lækkun á nýrnasíun - lágmarks magn af próteini;
- baráttan gegn blóðleysi;
- stöðlun þrýstings með lyfjum (ACE hemlar);
- eðlilegt horf á umbroti fituefna;
- æðavörn;
- með þróun einkenna um nýrnabilun - flutning í insúlín;
- með merki um þvaglát - blóðskilun.
Spá og forvarnir
Mikilvægir mælikvarðar til að byggja upp spá eru:
- magn albúmín-próteinmigu;
- blóðþrýstingur
- stjórnun á sykursýki.
Greining öralbúmínmigu og próteinmigu með framvindu í kjölfarið gerir okkur kleift að meta hversu mikil hætta er á slæmri niðurstöðu.
Forvarnir gegn nýrnakvilla minnka í eftirfarandi ráðstafanir:
- stjórnun á sykri og lípíð;
- berjast gegn umfram þyngd;
- útilokun reykinga;
- hófleg hreyfing;
- eftirlit sérfræðinga.
Tengt myndbönd
Upplýsingar um nýrnakvilla í sykursýki í myndbandinu:
