Samkvæmt læknisfræðilegum tölfræði, hjá sjúklingum með kransæðahjartasjúkdóm og þjást af sykursýki, er hlutfall dauðsfalla vegna afleiðinga hjarta- og æðasjúkdóma það sama.
Statín með sykursýki getur dregið úr hættu á lífshættulegum fylgikvillum æðakölkun - hjartaöng, hjartadrep, kransæðadauði, heilablóðþurrð.
Þau eru notuð jafnvel í viðurvist alvarlegra aukaverkana.
Kostir þess að nota statín
Til viðbótar við beina ofnæmissjúkdómsvirkni hafa statín frumulífeðli - getu til að koma af stað lífefnafræðilegum aðferðum og verka á ýmis marklíffæri.
Mikilvægi notkunar statína við sykursýki tegund I og II ræðst fyrst og fremst af áhrifum þeirra á kólesteról og þríglýseríð, á bólguferli og virkni legslímu (innri kóróíð):
- Lækkaðu plasmakólesteról á áhrifaríkan hátt. Statín hafa ekki bein áhrif á það (eyðilegging og brotthvarf frá líkamanum), en hindra seytingarvirkni lifrarinnar, hindra framleiðslu ensíms sem tekur þátt í myndun þessa efnis. Stöðug langtíma notkun meðferðarskammta af statínum gerir þér kleift að lækka kólesterólvísitöluna um 45-50% frá upphaflega hækkuðu stigi.
- Samræma virkni innra lagsins í æðum, auka getu til æðavíkkunar (auka holrými skipsins) til að auðvelda blóðflæði og koma í veg fyrir blóðþurrð.
Mælt er með statínum þegar í upphafi áfanga sjúkdómsins, þegar tæknigreining á æðakölkun er ekki enn möguleg, en það er truflun á æðaþels. - Áhrifaþættir bólgu og draga úr frammistöðu eins merkis þess - CRP (C-viðbrögð próteins). Fjölmargar faraldsfræðilegar athuganir gera okkur kleift að koma á sambandi við háa CRP vísitölu og hættu á fylgikvillum í kransæðum. Rannsóknir á 1200 sjúklingum sem tóku statín af fjórðu kynslóð reyndust áreiðanlega minnka CRP um 15% í lok fjórða mánaðar meðferðar. Þörfin fyrir statín birtist þegar sykursýki er blandað við aukningu á plasmaþéttni C-hvarfgjarnra próteina sem nemur meira en 1 milligrömm á desiliter. Notkun þeirra er ætluð jafnvel ef engin blóðþurrðareinkenni koma fram í hjartavöðvanum.
- Þessi hæfileiki er sérstaklega viðeigandi fyrir sjúklinga með sykursýki, bæði insúlínháðar og ekki insúlínháðar tegundir, þar sem æðar eru fyrir áhrifum og hættan á alvarlegum meinatækjum eykst: sykursýki æðakvilla, hjartadrep, heilablóðfall.
Langtíma notkun statína getur dregið úr hættu á fylgikvillum í æðum um þriðjung. - Áhrif á hemostasis birtast í lækkun á seigju í blóði og auðvelda hreyfingu þess meðfram æðarúminu, koma í veg fyrir blóðþurrð (vannæringu vefja). Statín koma í veg fyrir myndun blóðtappa og viðloðun þeirra við æðakölkun.
Áhrif á blóðsykur
Ein af aukaverkunum meðferðar með statínlyfjum er meðalhækkun á blóðsykri um 1-2 einingar (mmól / l).
Meðan á meðferð stendur er stjórnun kolvetna breytur skylt.
Aðferðirnar sem leiða til hækkunar á sykurvísitölunni hafa ekki verið rannsakaðar en rannsóknir hafa sýnt að langvarandi notkun statína í meðferðarskömmtum um 6-9% eykur hættuna á að fá sykursýki sem ekki er háð insúlíni (tegund II).
Þegar um er að ræða sjúkdóm sem fyrir er, er umskipti hans í niðurbrot form möguleg þar sem magn glúkósa í blóði þarfnast viðbótaraðlögunar með stífu lágkolvetnamataræði og aukningu á skammti sykurlækkandi lyfja.
Samkvæmt hjartalæknum og innkirtlafræðingum er ávinningurinn af því að taka statín fyrir sykursýki af fyrstu og annarri gerð umtalsvert meiri en hugsanleg áhætta af fjarlægum aukaverkunum.
Hvernig geta statín verið hættuleg?
Kólesteróllækkandi lyf, hafa áberandi aukaverkanir, þurfa lækniseftirlit og henta ekki til sjálfsmeðferðar.
Sykursýkilyf af þessum hópi gefa áhrif sín með stöðugri langtímanotkun, í þessu sambandi er hægt að greina aukaverkanir lyfja aðeins eftir nokkurn tíma.
Neikvæð áhrif lyfja eiga við um öll líffæri og kerfi:
- Eitrunaráhrif statína á lifur koma fram í eyðingu frumna, brot á uppbyggingu og virkni lifrarinnar. Þrátt fyrir getu lifrarfrumna til að endurnýjast er álag á líffærið áþreifanlegt.
Reglulegt eftirlit með lifrartransamínösum ALT og AST, sem og heildar (bein og bundin) bilirubin, er nauðsynleg til að meta virkni líffæra. - Stöðvar hafa einnig áhrif á vöðvavef sem geta eyðilagt vöðvafrumur (myocytes) með losun mjólkursýru.
Það er tjáð með eymslum í vöðvum, sem minnir á afleiðingar mikillar líkamsáreynslu.Að venjulega eru breytingar á uppbyggingu vöðvaþræðna óstöðugar og eftir að lyfjagjöf hefur verið hætt, koma þau aftur í eðlilegt horf. Hins vegar, í fjórum tilvikum af þúsundum, tekur meinafræði mikilvæga mynd og ógnar þróun rákvöðvalýsu - stórfelldur dauði vöðvafrumna, eitrun vegna rotnunarafurða og nýrnaskemmdir með versnun bráðrar nýrnabilunar. Ríki landamæranna, krefst endurlífgunar. Hættan á að fá vöðvakvilla - vöðvaverkir og krampar - eykst með samsettri notkun statína og lyfja við háþrýstingi, sykursýki eða þvagsýrugigt.
Reglulegt eftirlit með blóði er krafist fyrir CPK (kreatín fosfókínasa) - vísbending um drep í hjartavöðva - til að meta ástand vöðvakerfisins. - Breytingin undir verkun statína á efnafræðilegum og eðlisfræðilegum eiginleikum liðvökvans inni í liðum getur leitt til meinaferla og þróunar á liðagigt og liðagigt, sérstaklega stórum - mjöðm, hné, öxl.
- Einkenni meltingarfæranna geta einkennst af meltingartruflunum, óstöðugleiki í matarlyst, kviðverkir.
- Mið- og útlæga taugakerfið getur einnig brugðist við notkun statína af ýmsum einkennum: svefntruflun, höfuðverkur, þróttleysi, tilfinningaleg sveigjanleiki, skert næmi og hreyfivirkni.
Samkvæmt klínískri rannsókn er tíðni hvers og eins hugsanlegra áhrifa frá taugakerfinu ekki meira en 2%. - Í einu og hálfu prósenti tilvika bregst kransæðakerfið við statínmeðferð með lækkun á blóðþrýstingi vegna stækkunar á útlægum æðum, tilfinning um hjartslátt, hjartsláttaróreglu og mígreni vegna breytinga á tóni í æðum heilans.
Skilyrðin normalize þegar líkaminn venst nýja stjórn blóðblæðna í vefjum. Stundum er þörf á að minnka skammta.
Statín og sykursýki: eindrægni og kostur
Innkirtlafræðingar eru þeirrar skoðunar að statín séu eini hópurinn af blóðfitulækkandi lyfjum sem hafi aðgerðir til að bæta lífsgæði sjúklinga með sykursýki sem ekki er háð (II).
Þeir sem þjást af þessu formi sjúkdómsins eru tvöfalt meiri hætta á blóðþurrð í hjartavöðva og sjúklingar með insúlínháð sykursýki (tegund I).
Þess vegna er tilkoma statína í meðferðaráætlun fyrir sykursýki af tegund II, jafnvel í tilvikum þar sem kólesteról er á viðunandi stigi og greining á kransæðasjúkdómi er ekki staðfest.
Hvaða statín er betra að velja?
Ekki er mögulegt að gefa blóðfitulækkandi lyf í þessum hópi sjálfum: statínum er aðeins dreift á lyfjabúðum með lyfseðli.
Læknirinn sem mætir er ávísar lyfinu fyrir sig, með hliðsjón af einkennum sjúklingsins og einkennum lyfsins:
- Fyrsta kynslóð - Náttúruleg statín (simvastatín, lovastatín), lækka kólesteról um 25-38%. Fáar aukaverkanir, en einnig lítil skilvirkni við að bæla þríglýseríð.
- Önnur kynslóð - tilbúið (fluvastatin), með langvarandi verkun, dregur úr kólesteróli um þriðjung.
- Þriðja kynslóð - tilbúið (atorvastatin), næstum því að helminga kólesterólvísitölu, hamla myndun þess frá fituvef. Stuðlar að aukningu á magni vatnssækinna fituefna.
- Fjórða kynslóð - tilbúið (rosuvastatin) - jafnvægi með mikilli skilvirkni og öryggi, dregur úr kólesteróli upp í 55% og hamlar myndun lítíþéttni lípópróteina. Vegna vatnssækni hefur það viðkvæmari áhrif á lifur og veldur ekki dauða vöðvafrumna. Niðurstaðan nær hámarks alvarleika í annarri viku notkunar og er viðhaldið á þessu stigi, háð stöðugri notkun.
Lyfin sem valin eru í þessu tilfelli eru vatnssækin (vatnsleysanleg) mynda statín: pravastatin, rosuvastatin. Þeir geta veitt hámarksárangur með litla hættu á aukaverkunum.
Undir áhrifum nýrra gagna sem fengust í klínískum rannsóknum er viðhorf til notkunar lyfja að breytast. Eins og er geta statín dregið úr hættu á dauðsföllum vegna fylgikvilla í æðum og kransæðum og eru því mikið notaðir við meðhöndlun sykursýki.
