Einn nauðsynlegur þáttur í eðlilegri starfsemi líkamans er kólesteról. Hann tekur þátt í umbrotum fituefna sem er frekar flókið lífeðlisfræðilegt og lífefnafræðilegt ferli sem á sér stað í frumum allra lífvera.
Kólesteról er fita, sem flestir eru búnir til í mannslíkamanum (lifur, kynkirtlar, nýrnahettubarkar) og ákveðið magn er tekið með mat. Lípíð er aðalhluti frumuhimnanna og stuðlar að því að varðveita sértæka gegndræpi, sem er nauðsynlegur til að flytja efni að innan sem utan. Kólesteról er staðsett á milli pólhópa fosfólípíða og dregur úr flæði frumuhimna.
Kólesteról sinnir mörgum aðgerðum, nefnilega tekur það þátt í myndun frumuhimna; geymd í fitu undir húð; er grundvöllur myndunar gallsýra; tekur þátt í nýmyndun sterahormóna (aldósterón, estradíól, kortisól), er þörf fyrir myndun D-vítamíns.
Kólesteról framleitt í lifur er hægt að bera fram á ýmsa vegu:
- Í frjálsu formi;
- Í formi etera;
- Gallsýrur.
Nýmyndun kólesteróls í mannslíkamanum er erfitt ferli, sem samanstendur af nokkrum andlitum. Í hverju þeirra er umbreyting sumra efna í röð í öðrum. Allar umbreytingar eru stjórnaðar vegna verkunar ensíma, sem fela í sér fosfatasa, redúktasa og fleira. Hormón eins og insúlín og glúkagon hafa áhrif á virkni ensíma.
Sumar tegundir kólesteróls í líkamanum stuðla að þróun ýmissa sjúkdóma. Hættulegur og nokkuð algengur er æðakölkun, þar sem truflun er á hjarta- og æðakerfinu vegna myndunar æðakölkunarplata í skipunum.
Það er ástæðan fyrir brot á umbroti kólesteróls sem veldur lækkun á heilsu manna.
Samsetning lípópróteina inniheldur prótein í miðjunni sem eru lípíð (kólesteról, þríglýseríð). Þeir tryggja að vatnsleysanleg lípíð komist í blóðrásina.
Lipóprótein þjóna sem burðarefni fitu, sem þeir ná sér á réttan stað og flytja þangað sem þess er þörf.
Stærstu lausu fiturnar sem flytja þríglýseríð eru chylomicrons
Mjög lágþéttni fituprótein (VLDL) er nauðsynleg til að færa nýmynduð þríglýseríð frá lifur yfir í fituvef.
Millistig þéttleiki lípóprótein (LPPPs) eru miðjuhlekkur VLDL og LDL.
Lítilþéttni lípóprótein (LDL) bera ábyrgð á flutningi kólesteróls frá lifur til frumna líkamans og kallast slæmt kólesteról.
Háþéttni fituprótein (HDL), eða gott kólesteról, taka þátt í að safna kólesteróli úr líkamsvefjum og flytja það aftur í lifur.
Eins og er hafa vísindamenn sannað að leifar kýlómíkróna ásamt VLDL og LDL valda myndun sjúkdóms eins og æðakölkun.
Umbrot fitu geta farið fram á tvo vegu - innræn og utanaðkomandi. Þessi eining er byggð á uppruna viðkomandi lípíða.
Þetta afbrigði af efnaskiptum er einkennandi fyrir kólesteról sem hefur komið inn í líkamann utan frá (með mjólkurafurðum, kjöti og öðrum matvörum). Skiptin fara fram í áföngum.
Fyrsta skrefið er frásog kólesteróls og fitu í meltingarveginn, þar sem þeim er breytt í kýlómíkrón,
Síðan eru kýlómómónarnir fluttir út í blóðrásina um eitilflæði í brjóstholi (eitilinn sem safnar eitlum um allan líkamann).
Í snertingu við útlæga vefi gefa chylomicrons fitu sína. Á yfirborði þeirra eru lípóprótein lípasa, sem gerir kleift að frásogast fitu í formi fitusýra og glýseróls, sem tekur þátt í eyðingu þríglýseríða.
Frekari kýlómíkrónar minnka að stærð. Framleiðsla á tómum háþéttni lípópróteinum á sér stað sem síðan er flutt til lifrarinnar
Útskilnaður þeirra fer fram með því að binda apólipóprótein E við viðtakann sem eftir er.
Komi til þess að kólesteról var búið til í mannslíkamanum með lifur, fer umbrot þess fram eftir eftirfarandi meginreglu:
- fita og kólesteról nýstofnað í líkamanum festast við VLDL.
- VLDL fer í blóðrásina, sem kemur fram á milli máltíða, þaðan sem þau dreifast út í útlæga vefi.
- Eftir að hafa náð vöðva og fituvef, aftengja þeir glýseról og fitusýrur.
- Eftir að mjög lítill þéttleiki lípópróteina hefur tapað mestum hluta fitu sinnar verða þeir minni og eru kallaðir millistærð lípóprótein.
- Myndun tóms háþéttlegrar lípópróteins, sem safnar lítilli þéttleika fitupróteins úr jaðri.
- Millíþéttni lípóprótein koma inn í lifur og frásogast úr blóði.
- Þar brotna þau niður undir áhrifum ensíma í LDL,
- LDL kólesteról dreifist og frásogast af ýmsum vefjum með því að binda frumuviðtaka þeirra við LDL viðtaka.
Það eru ytri og innri einkenni hás kólesteróls í blóði. Við skulum skoða þau nánar.
Ytri Má þar nefna ofþyngd, stækkaða lifur og milta, innkirtla- og nýrnasjúkdóma, xanthomas á húðinni;
Innra Fer eftir því hvort um er að ræða ofgnótt eða skort á efnum. Sykursýki, arfgengir efnaskiptasjúkdómar, lélegt mataræði getur valdið umfram kólesteróli. Í tilfellum með ásetningi um hungri og ekki fylgi matarmenningar, með meltingartruflunum og einhverjum erfðagöllum, eru einkenni fituskorts.
Hingað til hafa læknar greint fjölda arfgengra sjúkdóma í geðrofi sem einkennast af broti á umbroti fitu. Það er mögulegt að greina slíka meinafræði með því að nota snemma fituskimun og alls kyns próf.
- Kólesterólhækkun. Þeir eru erfðasjúkdómur sem smitast af ráðandi eiginleikum. Það samanstendur af meinafræði um starfsemi og virkni LDL viðtaka. Það einkennist af verulegri aukningu á LDL og þróun á dreifðri æðakölkun;
- Háþrýstiglýseríðskortur. Það einkennist af hækkun á þríglýseríðum ásamt insúlínviðnámi og bilun í stjórnun blóðþrýstings og þvagsýru;
- Truflanir á efnaskiptaferlum háþéttlegrar lípópróteina. Það er sjaldgæfur sjálfsfrumasjúkdómur þar sem eru stökkbreytingar í genunum, sem leiðir til lækkunar á HDL og snemma æðakölkun;
- Samsettar tegundir blóðfituhækkunar.
Ef bilun eða brot á umbroti kólesteróls í líkamanum er nauðsynlegt að framkvæma meðferð samkvæmt leiðbeiningum læknisins. Margir grípa til annarra aðferða til að lækka kólesteról, sem eru oft mjög árangursríkar og hjálpa til við að staðla kólesteról, óháð orsök meinatækni og aldur sjúklings.
Um umbrot kólesteróls er lýst í myndbandinu í þessari grein.
