Thyrotoxicosis er heilkenni sem einkennist af of mikilli framleiðslu skjaldkirtilshormóna. Hingað til er samsetning þessarar meinafræði við insúlínskort nokkuð sjaldgæf. Samkvæmt tölfræði, þjást 2 til 6% sjúklinga með sykursýki einnig af völdum kvilla í skjaldkirtli.
Fjöldi rannsókna hefur sýnt að sykursýki kemur fram hjá 7,4% sjúklinga með skjaldkirtilssjúkdóm og aukin starfsemi skjaldkirtils hjá aðeins 1% fólks með insúlínskort.
Eins og þú sérð getur sykursýki þróast mun fyrr en eiturverkun á skjaldkirtli eða haldið áfram á móti bakgrunni þess, sem er afar sjaldgæfur. Þar að auki geta báðir sjúkdómar byrjað í líkama sjúklingsins á sama tíma.
Meginhluti rannsóknarmanna bendir á að landlægur goiter og skjaldkirtilssjúkdómar eru áhættuþættir insúlínskorts. Hjá fólki sem þjáðist af meinafræði skjaldkirtils fannst sykurferill sykursýki. Af þeim:
- 10% voru með sykursýki;
- hjá 17% fór það fram í dulda formi;
- hjá 31% var glúkósaþolpróf vafasamt.
Það er einkennandi að skurðaðgerð á skaðvalda goðsogi hefur jákvæð áhrif á umbrot kolvetna og getur stuðlað að algeru eðlilegu gildi þess.
Ef þetta gerðist ekki, þá getum við sagt í þessu tilfelli að eiturverkun á skjaldkirtil þróaðist miklu seinna en sykursýki.
Ef skjaldkirtils sykursýki einkennist af glúkósúríu og blóðsykurshækkun aðeins fyrir aðgerðina, þá hætta sjúklingar með augljósan eiturvirkni í skjaldkirtli og insúlínvandamál eftir skurðaðgerð í skjaldkirtli ekki að finna einkenni sykursýki.
Ástæður fyrir þróun meinafræði
Þegar breytingar á ónæmiskerfinu eiga sér stað á móti sykursýki sykursýki má að hluta skýra þetta ferli út frá sjónarhóli ónæmisfræði. Samt sem áður hefur sjúkdómsvaldið og eiturefnin á taugatitringu ekki enn verið rannsakað að fullu.
Í langan tíma er talið að aðalástæðan fyrir því að bæði eitruð (Basedova-sjúkdómur) komi fram og þróist, sé skjaldkirtilsheilkenni, sem orsakast af andlegu áverka.
Til viðbótar við streitu og skaðleg áhrif þess, er eituráhrif á skjaldkirtla valdið:
- erfðafræðileg tilhneiging;
- ófullnægjandi framleiðsla á kynhormónum;
- sértækir og smitsjúkdómar (berklar, flensa).
Að auki er hægt að fylgjast með heilkenninu sem er til skoðunar, auk dreifra goiter, með umfram joði í líkamanum, skjaldkirtilsæxli, eitlaæxli, smáfrumur sem mynda kórónískt gónadótrópín, margliða eitrað goiter, aukin seyting TSH (skjaldkirtilsörvandi hormón), subacute og skjaldkirtill í skjaldkirtli, .
Blöðrufræðilegur, dreifður eituráhrif á kviðarhol er flokkaður sem sjálfsnæmissjúkdómur við líffæri. Í þessu tilfelli sést eitilfrumueyðing í kirtlinum og virkjun ónæmiskerfisins. Þessu ferli fylgja framkoma í blóðrás sérstakra sjálfsmótefna í TSH viðtakanum og T-eitilfrumum.
Það er almennt viðurkennt að dreifður eitraður strákur sé fjölgenafræðileg meinafræði. Oft þróast það undir áhrifum ýmissa umhverfisþátta. Þetta geta verið streituvaldandi aðstæður, sýkingar og lyf.
Ferlið við virkjun ónæmiskerfisins á sér stað á móti framleiðslu á B-eitilfrumu mótefnum gegn týrótrópínviðtökum. Þeir líkja eftir virkni náttúrulegs TSH, sem leiðir til kerfisbundinnar losunar skjaldkirtilshormóna í blóðrásina og birtingarmynd eitraðs geitar.
Seyting skjaldkirtilsörvandi mótefna sem hafa reglulega áhrif á skjaldkirtilinn veldur goiter.
Í læknisfræðilegum fræðiritum eru nokkrar mismunandi skýringar á því hvernig bilun kolvetni umbrotna, ef um er að ræða tyrotoxicosis. Svo að sumir læknar telja að tyroxín auki seytingu insúlíns meðan það eykur oxun kolvetna.
Við langvarandi týrósínlækkun veikist einangrunartæki manna og meinafræðilegar hrörnunarbreytingar valda reglulega háum blóðsykri og ketónblóðsýringu.
Að sögn annarra lækna er þróun skjaldkirtils í völdum insúlíns í tengslum við of mikla framleiðslu á sterahormónum og ófullnægjandi virkni í samúð-nýrnahettum.
Það er athyglisvert að slíkt mynstur er vel sýnilegt þegar sykursýki er niðurbrot.
Eiginleikar tyrotoxicosis
Sameinaður gangur breytinga á brisi og skjaldkirtli er sýndur með vísbendingum um að einn af þeim þáttum sem eru á undan þessum meinafræði:
- bólga
- smitun
- andlegt álag.
Ennfremur, á undanförnum árum hafa staðreyndir orðið þekktar um að eiturverkun á skjaldkirtli og sykursýki einkennast af einni meingerð - sjálfsnæmisaðgerð. Í ljós kom að HLAB8 mótefnavakinn með sömu tíðni kemur fram hjá sykursjúkum sem ekki eru háðir insúlíni og þjást af sjálfvakta nýrnabilun og dreifir eitrað goiter.
Ef eiturverkun á skjaldkirtli er ásamt sykursýki versna báðir sjúkdómarnir samtímis. Þróun insúlínhormónsónæmis og nýrnahettubilunar er líklega.
Til að bæta upp vandamál með sykurmagn í samsettri meinafræði er þörf á miklu stærri skömmtum af insúlíni vegna aukinna umbrota á bakgrunni óhóflegrar framleiðslu hormóna.
Slíkur sérstakur sjúklingur er stöðugt í hættu á ketónblóðsýringu, forfaðir eða dái með sykursýki. Í þessu tilfelli ætti að auka daglegt rúmmál insúlíns um 25 eða jafnvel 100%. Ennfremur ber að gæta að því að með niðurbroti sykursýki vegna viðbótar kyrningahjúps er mögulegt að þróa falskt „brátt kvið“ eða uppköst af gerðinni „kaffihús“. Í slíkum aðstæðum getur læknirinn gert mistök og ávísað laparotomy.
Í ljós kom að niðurbrot sykursýki stuðlar næstum alltaf til upphafs og þróunar á eituráhrifum í skjaldkirtli. Í samsettri meðferð með dái í sykursýki er alvarleg hætta á lífi sjúklingsins, vegna þess að greining þessara sjúkdóma er afar erfið. Með þessari mynd er greining mjög erfið.
Til að byrja með er það nauðsynlegt að fjarlægja sjúklinginn úr kreppunni, vegna þess að meðhöndlun á dái með sykursýki kemur ekki tilætluðum árangri, jafnvel þó að ákaflega stórir skammtar af hormóninsúlíninu séu notaðir.
Frá 8 til 22% sjúklinga sem eru með samhliða veikindi munu þjást af algengi einkenna skjaldkirtils.
Ef torotoxicosis er óbrotinn, þá er oft í þessu tilfelli hægt að sjá glúkósúríu og blóðsykurshækkun. Þeir geta valdið vandamálum við greiningu sykursýki.
Í þessum tilvikum ætti að gera mismunagreiningu á skjaldkirtils og sykursýki með sykursýki með því að fylgjast með tíma lækkunar á sykurmagni við ástand glúkósaálags.
Hver er hættan á tyrotoxicosis í sykursýki?
Læknar huga sérstaklega að sjúklingum sem eru með væga sykursýki með alvarlega eiturverkun á skjaldkirtli. Ef sykursýki er ekki viðurkennt og samþykkt sem skjaldkirtils blóðsykurshækkun, þá er þetta sérstaklega hættulegt að því tilskildu:
- aðgerð;
- að taka þátt í samhliða sjúkdómi.
Þróun dái sem orsakast af ketónblóðsýringu eftir skurðaðgerð í skjaldkirtli getur aukið líkurnar á fylgikvillum hjá sjúklingum með dulda eða óþekkta sykursýki.
Ákvörðun á blóðsykri á fastandi maga með fullri skoðun á sjúklingi með eiturverkun á skjaldkirtli er skylt við hvaða aðstæður sem er.
Ekki er síður hættulegt þegar greining á eiturverkunum á skjaldkirtli hefur ekki verið framkvæmd. Læknar ættu alltaf að vera vakandi:
- óskráð þyngdartap;
- óhófleg pirringur;
- óhófleg svitamyndun;
- tíð niðurbrot sykursýki háð mataræði og markviss notkun lyfja til að draga úr sykri.
Frá því að hreinsun einbeitingar af völdum tyrotoxicosis kom upp munu þessi einkenni hjá sykursýki byrja að hverfa. Í þessu tilfelli munu merki um insúlínskort byrja að aukast tiltölulega hratt og sjúklingurinn gæti jafnvel dottið í dá. Ennfremur, ef bólguferlið varir í meira en 5 vikur, munu einkenni skjaldkirtils byrja að kvelja sjúklinginn enn meira. Blóðþrýstingsstigið verður óstöðugt, með tilhneigingu til að hækka. Púlsinn verður hjartsláttaróregla og ákafur.
Þegar blóð er skoðað með tilliti til innihalds týroxíns, joðs og katekólamíns hjá slíkum einstaklingum með samsetta meinafræði, verður staðfest að við upphaf þróunar smitferilsins minnkaði styrkur týroxíns. Ef smitunarferlið er til langs tíma, er seyting hormónsins aukin með samhliða lækkun á magni tríóíþýróníns og bundins próteins. Á sama tíma eykst styrkur noradrenalíns og adrenalíns verulega.
Sumir læknar telja að alvarleiki og tímalengd skjaldkirtils fari eftir alvarleika truflana á innkirtlabrisi. Hins vegar halda aðrir læknar því fram að sjúklingar með alvarlega tyrotoxicosis geti verið með vægt form sykursýki. Við væga skjaldkirtilsþroska mun verulegur insúlínskortur þróast.
Meðferð gegn taugakvilla
Með blöndu af eiturverkunum á skjaldkirtli og sykursýki, sem eru íþyngjandi hvert fyrir annað, er skurðaðgerð á skjaldkirtilinum sýnd, óháð alvarleika meinafræðinnar.
Fyrsta skilyrðið til að draga úr rekstraráhættu verður viðvarandi bætur vegna sykursýki og eðlileg starfsemi skjaldkirtils. Slík gögn benda til bóta:
- lækkun á styrk glúkósa í 8,9 mmól / l;
- eðlileg umbrot í salta og CBS;
- brotthvarf ketonuria og glúkósúría.
Það er einnig mikilvægt að minnka heildarumbrot í líkamanum í um það bil 10%, staðla púlsinn, hverfa sveigjanleika hans, staðla svefninn, auka þyngd sjúklingsins. Ef þessum skilyrðum er fullnægt er sjúklingurinn alveg tilbúinn til aðgerðar á skjaldkirtli.
Vegna brots á eðlilegri lifrarstarfsemi (prótein, andoxunarefni), breytinga á öreiningum og samsöfnun blóðsins, augljósri hjarta, æðum skortur, tíð niðurbrot sykursýki, samhliða háþrýstingur og flókinn eiturverkun á taugabólgu, má fresta undirbúningi fyrir skurðaðgerð í 8 til 12 vikur.
Skipuleggja ætti meðferð með lyfjum fyrir skurðaðgerð með hliðsjón af aldri sjúklings, alvarleika einkenna sjúkdómsins, alvarleika samhliða meinatækni og stækkunar skjaldkirtils. Oft notað í þessum tilgangi:
- beta-blokkar;
- joð efnasambönd;
- litíumkarbónat;
- taustostatics.
Við þreifingu og utan verður vart við lækkun á stærð og þéttleika kirtilsins. Við skurðaðgerð blæðir líffærið mun minna.
Hins vegar er ekki hægt að nota joðíð ein í langan tíma. Eftir um það bil tvær vikur stöðvast stöðugleiki hömlunar á skjaldkirtilshormónaframleiðslu.
Til meðferðar á eiturverkunum á skjaldkirtli er litíumkarbónat notað í rúmmáli 900 til 1200 mg á dag. Efnið hjálpar til við stöðugleika frumuhimna kirtilsins og dregur úr örvandi áhrifum TSH og skjaldkirtilsörvandi mótefna. Að auki minnkar styrkur hormónsins T og T4 í blóðinu.
Ef sjúklingurinn er með óþol fyrir stoðdeyfilyfjum og vægt form af taugakvilla, er meðferðin framkvæmd í 2-3 mánuði. Það er á þessum tíma sem hindrandi áhrif litíumkarbónats á ófullnægjandi starfsemi skjaldkirtilsins hverfa alveg.
Í sumum tilvikum er hægt að lengja meðferðartímann í 1,5 ár. Það er bannað að ávísa joðblöndu til handa sjúklingum með eiturverkanir á skjaldkirtli, að því tilskildu að líknardruflanir náist með skjaldkirtilslyfjum vegna mikillar hættu á að koma aftur.
