BLóðSYKURSFALL EFTIR FæðINGU (BLóðSYKURSHæKKUN): SKILGREINING

Send

Stöðug fjölgun sjúklinga sem þjást af sykursýki af tegund 2 og síðkomnum fylgikvilla í æðum, staðsetur þennan sjúkdóm sem alþjóðlegt vandamál.

Sykursýki hlífir hvorki iðnþróuðum löndum og innviðum né vanþróuðum ríkjum. WHO áætlar að um 150 milljónir manna séu með sykursýki um allan heim. Og árleg aukning sjúkdómsins er 5-10%.

Í Rússlandi í dag eru um 2,5 milljónir sjúklinga með sykursýki skráðir. En þessi tala er ekki endanleg þar sem fjöldi ógreindra mála er um það bil 8 milljónir. Einfaldlega sagt, 5% íbúa Rússlands þjást af sykursýki. Þar af eru 90% með sykursýki af tegund 2.

Algengustu fylgikvillar sykursýki eru hjarta- og æðasjúkdómar, sem í 70% tilvika leiða til óafturkræfra skelfilegrar niðurstöðu. Af þessum sökum raðaði American Association of Cardiology sjúkdómnum sem hjarta- og æðasjúkdómi.

Áhættuþættir

Blóðsykurshækkun eftir fæðingu er umfram blóðsykur sem er 10 mmól / l eða hærri eftir venjulega meðalmáltíð. Mikilvægi blóðsykursfalls eftir fæðingu og bakgrunni við meinmyndun seint fylgikvilla æðarsykursýki er ótrúlega mikið. Efnaskiptasjúkdómar í sykursýki af tegund 2 mynda fjölda áhættuþátta fyrir æðar og hjarta, þar á meðal:

Offita
Arterial háþrýstingur.
Mikið magn af hemli 1 sem virkjar fibrinogen og plasminogen.
Hyperinsulinemia.
Dyslipidemia, sem einkennist aðallega af lágu HDL kólesteróli (fituríkprótein með háum þéttleika) og þríglýseríðhækkun.
Insúlínviðnám.

Dánartíðni vegna kransæðahjartasjúkdóms og fjöldi einkenna þessa banvænu sjúkdóms hjá sjúklingum með sykursýki er 3-4 sinnum hærri en hjá fólki á sama aldri en ekki með sykursýki.

Þess vegna ættu ógreindir áhættuþættir og þættir sem eru einkennandi fyrir sykursýki af tegund 2, þ.mt insúlínviðnám og blóðsykurshækkun, að vera ábyrgir fyrir hraðri þróun æðakölkun í æðum hjá þessum sjúklingum.

Algengar vísbendingar um mikla sykurstjórnun (glýkað blóðrauða, fastandi blóðsykur) skýra ekki að fullu aukna hættu á fylgikvillum hjarta- og æðakerfis hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. Sannaðir áhættuþættir fela í sér:

Arterial háþrýstingur.
Arfgeng tilhneiging.
Kyn (karlar eru næmari).
Dyslipidemia.
Aldur.
Reykingar.

Styrkur glúkósa eftir fæðingu

En eins og niðurstöður víðtækra rannsókna hafa sýnt, gegnir blóðsykursfall eftir fæðingu jafn þýðingarmikið hlutverk í þróun kransæðahjartasjúkdóms og æðakölkun. Klínísk rannsókn úr DECODE þar sem metin var hætta á dánartíðni í mismunandi afbrigði af blóðsykursfalli sýndi fram á að styrkur glúkósa eftir fæðingu er óháður áhættuþáttur sem er meira fyrirsjáanlegur en glúkated blóðrauða.

Þessi rannsókn staðfesti að við mat á hættu á skaðlegum árangri af hjarta- og æðasjúkdómum af sykursýki af tegund 2 ætti að taka ekki aðeins tillit til vísbendinga um fastandi blóðsykurshækkun HbA1c, heldur einnig glúkósa í blóði 2 klukkustundum eftir máltíð.

Mikilvægt! Tengingin á milli föstu og blóðsykursfalls er vissulega til. Líkaminn getur ekki alltaf tekist á við magn kolvetna sem fékkst við máltíðir, sem leiðir til uppsöfnunar eða hægrar úthreinsunar glúkósa. Sem afleiðing af þessu eykst magn blóðsykurs verulega strax eftir að borða, fellur ekki á daginn og jafnvel viðmiðuninni um að fastandi blóðsykur er viðhaldið.

Það er gengið út frá því að til að meta hættuna á sjúkdómum í hjarta- og æðakerfi sé magn glúkósa toppa í blóði í sykursýki sem tengist beint við fæðuinntöku mikilvægara en fastandi glúkósa.

Ef sjúklingur er með merki um fylgikvilla í æðum og örva við sykursýki af tegund 2, bendir það til þess að blóðsykursfall eftir fæðingu kom fram löngu áður en klínísk einkenni sykursýki greindust og hætta á miklum fylgikvillum var í langan tíma.

Undanfarin ár er sterk skoðun á meintum fyrirkomulagi sykursýki. Orsakir sykursýki af tegund 2 eru skert insúlín seyting og insúlínviðnám, en þróunin er háð samblandi af áunnum eða meðfæddum þáttum.

Til dæmis kom í ljós að verkunaraðferð homeostasis veltur á endurgjöfarkerfinu í flóknum lifrarfrumuðum vefjum - beta-frumum í brisi. Við smit af sykursýki skiptir skortur á snemma áfanga insúlín seytingar miklu máli.

Það er ekkert leyndarmál að blóðsykursfall sveiflast á daginn og nær hámarksgildum eftir að hafa borðað. Verkunarháttur losunar insúlíns hjá heilbrigðu fólki er vel staðfestur, þar með talið viðbrögð við útliti og lykt af mat, sem stuðlar að losun glúkósa í blóðið.

Til dæmis, hjá fólki sem hefur ekki skert glúkósaþol (NTG) eða sykursýki, endurnýjun glúkósa leiðir til tafarlausrar seytingar insúlíns, sem eftir 10 mínútur nær hámarksgildi. Eftir þetta fylgir öðrum áfanga, sem toppurinn á sér stað á 20 mínútum.

Hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 og með NTG, kemur bilun fram í þessu kerfi. Insúlínsvörunin er að öllu leyti eða að hluta til (snemma áfanga insúlín seytingar), þ.e.a.s. það er ófullnægjandi eða seinkað. Það fer eftir alvarleika sjúkdómsins, seinni áfanginn getur verið skertur eða viðhaldinn. Oftast er það í réttu hlutfalli við glúkósaþol og á sama tíma er ekki skert glúkósaþol.

Fylgstu með! Snemma áfanga insúlín seytingar stuðlar að undirbúningi jaðarvefja þegar glúkósi er nýttur og til að vinna bug á insúlínviðnámi.

Að auki, vegna snemma áfanga, er framleiðsla glúkósa í lifur bæld, sem gerir það mögulegt að koma í veg fyrir blóðsykursfall eftir fæðingu.

Langvinn blóðsykurshækkun

Þegar sjúkdómurinn þróast, þar sem aðal blóðsykursfall gegnir aðalhlutverki, missa beta-frumur virkni sína og púlsfrumurnar eru eytt, truflun á púlsins eðli insúlín seytingar og það eykur enn frekar blóðsykurshækkun.

Sem afleiðing af þessum sjúklegu breytingum þróast fljótt fylgikvillar. Í útliti sykursýki æðakvilla taka þátt:

Oxunarálag.
Ósensínleg glúkation á próteinum.
Sjálfvirkur eitrun á glúkósa.

Blóðsykurshækkun tekur að sér aðalhlutverkið í útfærslu þessara ferla. Það er sannað að 75% beta-frumna missa virkni sína áður en þeir greindu með háan fastandi blóðsykurshækkun. Sem betur fer er þetta ferli afturkræft.

Vísindamenn hafa komist að því að beta-frumur í brisi eru í kraftmiklu ástandi, það er að segja að þær eru uppfærðar reglulega og massi beta-frumna aðlagast þörfum líkamans fyrir hormóninsúlíninu.

En með viðvarandi langvarandi blóðsykurshækkun er möguleiki þess að lifa af beta-frumum til að svara nægilega með insúlíni við bráða glúkósaörvun minnkað til muna. Skortur á þessu svari við hleðslu á glúkósa er brotinn af 1. og 2. áfanga insúlín seytingar. Á sama tíma styrkir langvarandi blóðsykurshækkun áhrif amínósýra á beta-frumur.

Eiturhrif á glúkósa

Trufla insúlínframleiðsla við langvarandi blóðsykursfalli er afturkræft ferli, að því tilskildu að umbrot kolvetna eru eðlileg. Geta langvarandi blóðsykurshækkunar til að trufla framleiðslu insúlíns kallast eituráhrif á glúkósa.

Þessi meinafræði, sem þróaðist á bakvið langvarandi blóðsykurshækkun, er ein meginorsök síðari insúlínviðnáms. Að auki veldur eituráhrif á glúkósa afsog beta-frumna, sem birtist með lækkun á seytingarvirkni þeirra.

Á sama tíma hafa sumar amínósýrur, til dæmis glútamín, áhrif á verkun insúlíns verulega og mótar frásog glúkósa. Í slíkum tilvikum er greind ofnæmingin afleiðing myndunar efnaskiptaafurða - hexósamín (hexosamín shunt).

Byggt á þessu verður augljóst að ofurinsúlínlækkun og blóðsykurshækkun geta vissulega virkað sem óháðir áhættuþættir hjarta- og æðasjúkdóma. Blóðsykursfall eftir fæðingu og bakgrunni kalla fram fjölda meinafræðilegra aðferða sem taka þátt í þróun fylgikvilla sykursýki.

Langvinn blóðsykurshækkun hefur í för með sér mikla myndun sindurefna sem geta bundist fitusameindum og vekja snemma þróun æðakölkunar.

Binding NO-sameindarinnar (nituroxíðs), sem er öflugur æðavíkkandi seytir af æðaþelsinu, eykur nú þegar ágætan truflun á æðaþels og flýtir fyrir þróun á fjölfrumukvilla.

Ákveðinn fjöldi sindurefna myndast stöðugt í líkamanum in vivo. Á sama tíma er jafnvægi haldið milli virkni andoxunarvörn og magn oxunarefna (sindurefna).

En við vissar kringumstæður vex myndun róttækra hvarfefna sem leiða endilega til oxunarálags, ásamt ójafnvægi milli þessara kerfa með aukningu á fjölda oxunarefna sem leiða til ósigur líffræðilegra frumu sameinda.

Þessar skemmdu sameindir eru merki um oxunarálag. Mikil myndun sindurefna á sér stað vegna blóðsykurshækkunar, aukinnar sjálffráoxunar glúkósa og þátttöku þess í aðferðum próteinsýls.

Mikill fjöldi sindurefna er frumudrepandi þegar myndun þeirra er of mikil. Þeir leitast við að ná annarri eða viðbótar rafeindinni frá öðrum sameindum og þar með valda truflun þeirra eða skaða uppbyggingu frumna, vefja, líffæra.

Það hefur verið staðfest að í því ferli að þróa sykursýki og æðakölkun eru það einmitt umfram sindurefni og oxunarálag sem taka þátt, sem:

fylgir insúlínskortur;
leiðir til blóðsykursfalls.

Blóðsykurshækkun getur verið aðal einkenni æðaþelsvirkni kransæðanna.

Meðferð við blóðsykursfalli eftir fæðingu

Til að fá bætur fyrir umbrot kolvetna er skynsamlegt að beita mengi ráðstafana sem samanstanda af:

í jafnvægi mataræði;
í líkamsrækt;
í lyfjameðferð.

Fylgstu með! Mikilvægur þáttur í árangri meðferðar á sykursýki er mataræði undir kaloríu og fullnægjandi hreyfing. Mataræði ætti að miða að almennri takmörkun kolvetna og sérstaklega fágaðra. Þessar ráðstafanir hindra myndun blóðsykursfalls eftir fæðingu og hafa áhrif á eðlileg áhrif þess allan daginn.

Mataræði og líkamsrækt ein geta að jafnaði ekki tekist á við mikla glúkósaframleiðslu á nóttunni í lifur, sem leiðir til mikillar föstu og blóðsykurs eftir fæðingu.

Þar sem blóðsykurshækkun er helsti hlekkurinn sem hefur áhrif á seytingu insúlíns vaknar spurningin um lyfjameðferð við sykursýki af tegund 2 alltaf. Oftast eru sulfonylurea afleiður notaðar við þetta.

Lyf í þessum hópi auka insúlín seytingu og draga úr fastandi blóðsykri. En þau hafa lágmarks áhrif á blóðsykursfall eftir fæðingu.

Náið samband milli banvænra fylgikvilla hjarta- og æðasjúkdóma og blóðsykursfalls eftir fæðingu stafar af læknum og sjúklingnum, annars vegar verkefni stöðugt að fylgjast með blóðsykursfalli eftir fæðingu og hins vegar notkun eftirlitsstofnana til að leiðrétta blóðsykursfall.

Að koma í veg fyrir blóðsykurshækkun eftir fæðingu án þess að auka seytingu innræns hormóns insúlíns með því að takmarka frásog kolvetna í smáþörmum með því að nota acarbose.

Með því að treysta á rannsóknargögn sem staðfestu verulegt hlutverk amínósýra (nema glúkósa) í verkun insúlíns seytingar beta beta í matvælaferlinu hófst rannsóknin á sykurlækkandi áhrifum hliðstæða bensósýru, fenýlalaníns, sem náði hámarki í myndun repaglíníðs og nategliníðs.

Insúlín seytingin, sem örvuð er af þeim, er nálægt náttúrulegri snemma seytingu þess hjá heilbrigðu fólki eftir að hafa borðað. Þetta leiðir til árangursríkrar lækkunar á hámarksglukósagildum eftir tímabilið. Lyfin hafa stutt, en skjót áhrif, þökk sé þeim sem þú getur komið í veg fyrir mikla aukningu á sykri eftir að hafa borðað.

Undanfarið hafa ábendingar um insúlínsprautur hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2 aukist verulega. Samkvæmt íhaldssömustu áætlunum þurfa um 40% sjúklinga með sykursýki af tegund 2 insúlínmeðferð. Hins vegar fær hormónið í raun minna en 10%.

Hefðbundin ábending er til að hefja insúlínmeðferð við sykursýki af tegund 2:

alvarlegir fylgikvillar sykursýki;
skurðaðgerðir;
bráð heilablóðfall;
brátt hjartadrep;
meðgöngu
sýkingum.

Í dag eru læknar mjög meðvitaðir um þörfina á insúlínsprautum til að létta eituráhrif á glúkósa og halda áfram að virkja beta-frumur við langvarandi í meðallagi háan blóðsykursfall.

Virk lækkun á glúkósaframleiðslu í lifur í sykursýki af tegund 2 krefst virkjunar á tveimur aðferðum:

Glýkógenólýsa.
Glúkónógenes.

Þar sem insúlínmeðferð dregur úr glúkógenósu, glýkógenólýsu í lifur og bætir næmni á útlæga insúlín, getur það leiðrétt sjúkdómsvaldandi verkun sykursýki.

Jákvæð áhrif insúlínmeðferðar við sykursýki eru ma: