Insúlín tekur þátt í stjórnun efnaskipta, milliflutning jóna, amínósýra. Erfitt er að ofmeta áhrif insúlíns á umbrot kolvetna. Fólk með sykursýki sýnir einnig merki um skert umbrot.
Sykursýki hefur verið greind meira og meira undanfarið. Sjúkdómar valda ýmsum efnaskiptasjúkdómum. Sykursýki, sem sjúkleg lífeðlisfræði getur verið mjög mismunandi, er í þriðja sæti eftir krabbameinslyf og hjarta- og æðasjúkdóma. Það eru um 100 milljónir manna með sykursýki í heiminum. Á 10 ára fresti verður fjöldi sykursjúkra oftar en tvisvar sinnum.
Fólk frá þróunarlöndum og jaðarsettum þáttum í þróuðum ríkjum er í mestri hættu á að veikjast. Efnaskiptasjúkdómar í sykursýki leiða til ýmissa sjúkdóma. Sykursýki af tegund 2 hefur oft áhrif á fólk eftir 45 ár.
Verkunarháttur insúlíns
Árið 1869 fann Langerhans eyjar í brisi sem síðar voru nefndar eftir honum. Það varð þekkt að sykursýki getur komið fram eftir að kirtillinn hefur verið fjarlægður.
Insúlín er prótein, það er fjölpeptíð sem samanstendur af A og B keðjum. Þeir eru tengdir við tvær súlfíðbrýr. Nú er vitað að insúlín myndast og geymast af beta-frumum. Insúlín raskast af ensímum sem endurheimta disúlfíðbindingar og kallast „insúlínasi“. Ennfremur taka prótýlýtísk ensím þátt í vatnsrofi á keðjum í lága sameinda hluta.
Talið er að aðal hemill insúlín seytingar sé insúlín í blóði sjálfu og einnig blóðsykurshormónum:
- adrenalín
- ACTH,
- kortisól.
TSH, katekólamín, ACTH, STH og glúkagon á mismunandi vegu virkja adenýlsýklasa í frumuhimnunni. Hið síðarnefnda virkjar myndun hringlaga 3,5 adenósín monófosfats, það virkjar annan þátt - prótein kínasa, það fosfólerar beta-eyju örtöflur, sem leiðir til hægagangs í losun insúlíns.
Örkúlur eru beta-frumuramma þar sem áður samstillt insúlín færist í blöðrur til frumuhimnunnar.
Öflugasti örvandi myndun insúlíns er blóðsykur.
Verkunarháttur insúlíns liggur einnig í mótvægissambandi milligöngu milligöngumanna 3,5 - GMF og 3,5 AMP.
Verkunarháttur kolvetnisumbrots
Insúlín hefur áhrif á umbrot kolvetna í sykursýki. Lykillinn í þessum sjúkdómi er skortur á þessu efni. Insúlín hefur mikil áhrif á umbrot kolvetna, sem og aðrar umbrot, þar sem seyting insúlíns minnkar, virkni þess minnkar eða móttaka insúlínháðra vefja hjá frumum er skert.
Vegna brots á umbroti kolvetna í sykursýki minnkar virkni glúkósaupptöku í frumur, rúmmál þess í blóði eykst og upptökuaðferðar glúkósa sem eru óháðar insúlíni.
Sorbitol shunt er ástand þar sem glúkósa er minnkað í sorbitól og síðan oxað í frúktósa. En oxun er takmörkuð við insúlínháð ensím. Þegar polyol shunt er virkjað, safnast sorbitól upp í vefjum, þetta stuðlar að útliti:
- taugakvilla
- katarayta
- öræðasjúkdóma.
Það er innri myndun glúkósa úr próteini og glýkógeni, en jafnvel þessi tegund af goiukosis frásogast ekki af frumunum þar sem skortur er á insúlíni. Loftháð glýkólýsa og pentósufosfat shunt eru kúguð, frumukvilla og orkuskortur birtast. Rúmmál glýkerts hemóglóbíns eykst, það er ekki súrefnisflutningur sem eykur súrefnisskort.
Próteinumbrot í sykursýki geta verið skert:
- hækkun á blóðþurrð (aukið magn köfnunarefnis sem eftir er),
- hyperazotemia (aukning á magni köfnunarefnasambanda í blóði).
Norm norma köfnunarefnis er 0,86 mmól / L og heildar köfnunarefni ætti að vera 0,87 mmól / L.
Orsakir sjúkdómalífeðlisfræði eru:
- aukið niðurbrot próteina,
- virkjun deamination amínósýra í lifur,
- köfnunarefni sem eftir er.
Köfnunarefni sem ekki er prótein er köfnunarefni:
- amínósýrur
- þvagefni
- ammoníak
- kreatínín.
Þetta er vegna aukinnar eyðingar próteina, aðallega í lifur og vöðvum.
Í þvagi með sykursýki eykst rúmmál köfnunarefnasambanda. Azoturia hefur eftirfarandi ástæður:
- aukning á styrk afurða með köfnunarefni í blóði, seytingu þeirra í þvagi,
- skert fituumbrot einkennist af ketóníumlækkun, blóðfituhækkun, ketonuria.
Í sykursýki þróast blóðfituhækkun sem er aukning á magni blóðfitu í blóði. Fjöldi þeirra er meira en venjulega, það er meira en 8 g / l. Eftirfarandi blóðfituhækkun er til:
- vefjavirkjun fitusjúkdóms,
- hömlun á eyðingu lípíðs í frumum,
- aukin nýmyndun kólesteróls,
- hindrun á afhendingu háum fitusýrum í frumur,
- minni virkni LPLase,
- ketonemia - aukning á magni ketónlíkams í blóði.
Í hópi ketónlíkama:
- asetón
- ediksýru
- p-hýdroxýlsýru.
Heildarmagn ketónlíkams í blóði getur verið hærra en 30-50 mg%. Það eru ástæður fyrir þessu:
- virkjun fitusækni,
- aukin oxun í fituríkum frumum,
- stöðvun á fitumyndun,
- lækkun á oxun asetýl - CoA í lifrarfrumum við myndun ketónlíkams,
Úthlutun ketónlíkams ásamt þvagi er einkenni sykursýki á óhagstætt námskeið.
Orsök ketonuria:
- margir ketónlíkamar sem eru síaðir í nýru,
- truflanir á umbroti vatns í sykursýki, sem birtist með fjölblöðru og fjöl þvag,
Polyuria er meinafræði sem kemur fram í myndun og útskilnaði þvags í magni sem er umfram venjulegt gildi. Við venjulegar aðstæður losnar frá 1000 til 1200 ml á einum degi.
Með sykursýki er dagleg þvagræsing 4000-10 000 ml. Ástæðurnar eru:
- Blóðsykurshækkun á þvagi, sem á sér stað vegna þess að umfram glúkósa, jónir, CT og köfnunarefnasambönd eru fjarlægð. Þannig er síun vökva í glomeruli örvuð og hindrar endurupptöku,
- Brot á endurupptöku og útskilnaði, sem orsakast af taugakvilla vegna sykursýki,
- Polydipsia.
Umbrot insúlíns og fitu
Undir áhrifum insúlíns getur lifrin geymt aðeins ákveðið magn af glúkógeni. Umfram glúkósa sem fer í lifur byrjar að fosfórýlera og er þannig haldið í klefanum, en síðan er þeim umbreytt í fitu, frekar en glýkógen.
Þessi umbreyting í fitu er afleiðing beinnar útsetningar fyrir insúlíni og blóðið sem myndast við ferli fitusýra er flutt í fituvef. Í blóði eru fita hluti lípópróteina sem gegna mikilvægu hlutverki við myndun æðakölkun. Vegna þessa meinafræði getur það byrjað:
- innrennsli
- hjartaáfall.
Aðgerð insúlíns á fituveffrumur er svipuð og áhrif þess á lifrarfrumur, en myndun fitusýra í lifur er virkari, þess vegna eru þær fluttar frá henni yfir í fituvef. Fitusýrur í frumum eru geymdar sem þríglýseríð.
Undir áhrifum insúlíns minnkar sundurliðun þríglýseríða í fituvef vegna hömlunar á lípasa. Að auki virkjar insúlín nýmyndun fitusýra með frumum og tekur þátt í framboði þeirra með glýseróli, sem þarf til að mynda þríglýseríð. Þannig með tímanum safnast fita upp, þar með talið lífeðlisfræði sykursýki.
Áhrif insúlíns á umbrot fitu geta verið afturkræf, með lágu magni þess, þríglýseríðum er aftur skipt í fitusýrur og glýseról. Þetta er vegna þess að insúlín hindrar lípasa og fitusundrun er virkjuð þegar rúmmál þess er minnkað.
Fitusýrusýrur, sem myndast við vatnsrof þríglýseríða, fara samtímis inn í blóðrásina og eru notaðar sem orkugjafi fyrir vefi. Oxun þessara sýra getur verið í öllum frumum, að undanskildum taugafrumum.
Meiri magn fitusýra sem losnar þegar skortur er á insúlíni frá fitublokkunum frásogast aftur í lifur. Lifrarfrumur geta myndað þríglýseríð jafnvel án insúlíns. Með skorti á þessu efni eru fitusýrur sem losnar úr blokkunum safnað í lifur á þríglýseríðforminu.
Af þessum sökum þjást fólk með insúlínskort, þrátt fyrir almenna tilhneigingu til að léttast, offitu í lifur.
Skert lípíð og kolvetni umbrot
Í sykursýki er insúlín glúkagonvísitalan lækkuð. Þetta er vegna lækkunar á seytingu insúlíns, sem og aukningu á glúkagonframleiðslu.
Truflanir á umbrotum fitu í sykursýki koma fram í veikri geymsluörvun og aukinni örvun á virkjun varaliða. Eftir að hafa borðað eru í eftir aðsogi ástand:
- lifur
- vöðva
- fituvef.
Meltingarvörur og umbrotsefni þeirra, í stað þess að geyma sem fitu og glýkógen, streyma í blóðið. Hringlaga ferlar koma einnig upp að vissu marki, til dæmis, samtímis ferli á glúkónógenmyndun og glýkólýsu, svo og ferli niðurbrots og myndunar fitu.
Allar tegundir sykursýki einkennast af skertu glúkósaþoli, það er blóðsykurshækkun eftir að hafa borðað eða jafnvel á fastandi maga.
Helstu orsakir blóðsykurshækkunar eru:
- notkun fituvefja og vöðva er takmörkuð þar sem HLBT-4 í fjarveru er ekki útsett á yfirborði fitufrumna og myocytes. Ekki er hægt að geyma glúkósa sem glýkógen,
- glúkósa í lifur er ekki notaður til geymslu í formi glýkógens, vegna þess að með lítið magn insúlíns og mikið magn glúkagons er glýkógen synthasa óvirkur,
- lifrar glúkósa er ekki notað til myndunar fitu. Glýsólýsan og pyruvat dehýdrógenasa ensímin eru á óvirkan hátt. Hömlun á glúkósa í asetýl-CoA, sem er nauðsynleg fyrir myndun fitusýra, er hindruð,
- glúkógenmyndunarferillinn er virkur við lágan styrk insúlíns og mikil glúkagon myndun og glúkósa myndun frá glýseróli og amínósýrum er möguleg.
Önnur einkennandi einkenni sykursýki er aukið magn lípópróteina, ketónlíkams og ókeypis fitusýra í blóði. Ætur fita er ekki sett í fituvef vegna þess að fitufasa er í virku formi.
Hátt innihald ókeypis fitusýra í blóði birtist. Fitusýrur frásogast í lifur, sumar þeirra umbreytast í triacylglycerols og þær fara í blóðrásina sem hluti af VLDL. Ákveðið magn af fitusýrum fer í ß-oxun í lifur hvatbera og myndað asetýl-CoA er notað til myndunar ketónlíkama.
Áhrif insúlíns á umbrotin liggja einnig í þeirri staðreynd að með tilkomu insúlíns í mismunandi vefjum í líkamanum, flýtist fyrir myndun fitu og sundurliðun þríglýseríð lípíða. Skert fituefnaskipti eru geymsla fitu sem þjónar til að fullnægja orkuþörf við slæmar aðstæður.
Óhóflegt útlit cAMP leiðir til lækkunar á nýmyndun próteina og lækkunar á HDL og VLDL. Sem afleiðing af lækkun HDL minnkar útskilnaður kólesteróls frá frumuhimnum í blóðvökva. Kólesteról byrjar að koma í veggi lítilla skipa, sem leiðir til myndunar æðakvilla vegna sykursýki og æðakölkunar.
Sem afleiðing af lækkun VLDL - fita safnast upp í lifur, skilst það venjulega út sem hluti af VLDL. Próteinmyndun er kúguð, sem veldur lækkun á mótefnamyndun og síðan ófullnægjandi sykursýkissjúklingum við smitsjúkdómum. Það er vitað að fólk með skert próteinumbrot þjáist af beinbráða.
Hugsanlegir fylgikvillar
Microangiopathy er sykursýki glomerulonephritis. Vegna sjónukvilla af völdum sykursýki missir fólk með sykursýki sjónina í 70-90% tilvika. Sérstaklega þróa sykursjúkir drer.
Vegna skorts á HDL kemur fram umfram kólesteról í frumuhimnum. Þess vegna getur kransæðahjartasjúkdómur eða eyðandi endarteritis komið fram. Samhliða þessu myndast öræðasjúkdómur með nýrnabólgu.
Í sykursýki myndast tannholdssjúkdómur með tannholdsbólgu - tannholdsbólga - tannholdssjúkdómur. Hjá sykursjúkum raskast tannbyggingar og hafa áhrif á stoðvef.
Orsakir meinatækni örflota í þessum tilvikum, líklegast, er myndun óafturkræfra krosstengingu glúkósa og próteina í æðarveggnum. Í þessu tilfelli seytir blóðflögur þátt sem örvar vöxt jafna íhluta æðarveggsins.
Sjúkdómar í umbrotum fitu koma einnig fram með því að fitusýrun lifrar eykst í lifur, nýmyndun fitu. Venjulega skiljast þau út í formi VLDL, myndunin fer eftir rúmmáli próteinsins. Til þess eru styrktaraðilar CHZ hópsins, það er kólín eða metíónín, nauðsynlegir.
Kólínmyndun örvar lípókaín, sem er framleitt af þekjuvef brisi. Skortur á því leiðir til offitu í lifur og myndast heildar- og hólma tegundir sykursýki.
Insúlínskortur leiðir til lítillar mótstöðu gegn smitsjúkdómum. Þannig myndast furunculosis.
Í myndbandinu í þessari grein verður fjallað um áhrif insúlíns á líkamann.
