Æðakölkun er sjúkdómur sem hefur áhrif á skipa teygjanlegra og vöðvastælkra gerða, sviptir þeim náttúrulegum eiginleikum sínum við að fullnægja höggdeyfandi virkni og blóðflæði.
Í þessu tilfelli safnast fituprótein detritus upp í skipsveggnum og myndast veggskjöldur. Sú veggskjöldur stækkar fljótt og vex, versnar blóðflæði þar til það verður alveg lokað.
Líffræðilegir þættir sem leiða til þróunar á æðakölkunarbreytingum eru erfðafræðilega tilhneigðir og ekki skilið að fullu.
En eftirfarandi þættir auka tölfræðilega áreiðanlegan möguleika á að veikjast:
- Reykingar - venjulegur skammtur af nikótíni, sem er sáttasemjari í náttúrulegu innrænu formi inni í líkamanum, losar stjórnun á samdrætti æðar og slökun, sem gerir þá brothættari og aðgengilegri til að komast í æðakölkun.
- Sykursýki - almennur röskun á efnaskiptum kolvetna veldur skaða á næstum öllum efnaskiptum viðbrögðum í líkamanum, þ.mt umbrot fitu. Undiroxandi form lípíða fer í blóðrásina og streymir þar þangað til þau komast inn í vegginn.
- Arterial háþrýstingur - háþrýstingur leiðir til þess að samdráttur í æðum veikist og það er miklu auðveldara að komast í óhreyfðar frumur. Einnig eykur angíótensín 2, sterkur æðaþrengjandi áhrif, gegndræpi frumuhimna.
- Offita - ef ensím geta ekki einu sinni tekist á við líkamsfitu sína getum við ekki talað um endurvinnslu á utanaðkomandi kólesteróli.
- Ójafnvægi í flutningsformum kólesteróls - ef háþéttni lípóprótein verða minni en venjulega, þá ríkir „skaðlegt“ kólesteról og síast inn í æðaþelsfrumur.
- Dáleiðsla - Kyrrsetu lífsstíll veikir hjarta og æðar, vöðvarlag þeirra hrörnar sem óþarfi.
- Getnaðarvarnarlyf til inntöku koma í veg fyrir hormónajafnvægið hjá konum. Það er vitað að karlar veikjast að meðaltali 5 sinnum oftar, vegna þess að konur eru með náttúrulegan geðverndarvörn - kynhormónið estrógen. Að taka pillur lækkar styrk hennar.
- Sálfræðilegt álag, streitu stig tímabundið ósértæk ónæmi líkamans.
- Inntaka umfram kolvetna.
Sjaldan hafa þættir áhrif á einn í einu, oftast hefur sjúklingurinn ýmis mengi og samsetningar af þeim.
Fyrirkomulag æðakölkun er ekki vitað með vissu, en það eru nokkrar kenningar sem skýra ferlið.
Í tengslum við nútíma meinafræði er sjúkdómsvaldandi æðakölkun í áföngum sett fram í formi tveggja leiðandi kenninga - fituefnafræðilegra og ekki fituefnafræðilegra.
Sú fyrsta er byggð á lífefnafræðilegum breytingum á samsetningu blóð- og ensímkerfa, þar sem ekki er gefin gaum að frumástand æðarörsins.
Eftirfarandi stig stigmyndunargreiningar eru aðgreind í henni:
- Dolipid stigi. Það eru takmarkaðar skemmdir á æðaþelsi, aukin gegndræpi frumuhimnunnar þar sem blóðprótein, fíbrín, komast nú þegar í gegn. Flat trombi stafur parietal. Upphaf skipsins er fyllt með glúkósamínóglýkönum, bólga í múcoindoid er greinileg.
- Lipoidosis Brennidepill í innri himnunni með lípíðum (kólesteróli), myndun fitubletti og rönd, sem eru sýnileg með berum augum. Hér voru froðufrumur kallaðar xanthomas. Sjálfsofnæmisviðbrögð líkamans við breytingum á samsetningu hans hefjast og teygjanlegar himnur hrynja.
- Fituæxli Meinafræðingar greina þetta stig meðal annarra, vegna þess að á honum eru frumur bólgnar og fylltar með detritus springa, sem leiðir til losunar líffræðilega virkra efna í nærliggjandi vefi. Eftir þetta vex stoðvefurinn ákaflega og myndast aðal mjúkur trefjar veggskjöldur.
- Æðabólga Þegar myndun fibrínþráða tekur upp fitu verður það gulleit. Selurinn sundrast að innan og getur stundum náð risa hlutföllum. Slík veggskjöldur nær þétt yfir holrými skipsins.
- Sár. Ein hugsanleg atburðarás í tengslum við meingerð, en ekki krafist. „Lok“ myndunarinnar brotnar niður og sár myndast á sínum stað. Tjón verður annað hvort lokað á blóðflögur, sem mun leiða til enn meiri trefja, eða komast inn í dýpri lög, byrjar aneurysm.
- Æðakölkun. Cascade viðbragða lýkur skarpskyggni í þykkt kalsíums sem seinkar á milli trefja. Nú er veggskjöldurinn grjóthrærður og erfitt að fjarlægja hann og aðskilnaðurinn er fullur af innrennsli.
Kenning sem ekki er fitusækin hefur um það bil sama munstur á þróun sjúkdóms, en kveikjan í henni er skemmdir á slagæðinni af smitandi lyfjum, geislun, efnafræðilegu efni eða áföllum.
Ekki er einnig hægt að neita fjölpíffræðilegu eðli æðakölkunar.
Æðakölkun er fitusjúkdómur. Helstu efnin sem valda hrörnunarbreytingu eru ókeypis þríglýseríð, fitusýrur og kólesteról.
Þeir hafa bæði ytri og innri leiðir til að komast í frjálsa dreifingu. Til að fá nákvæma hugmynd um umbrot kólesteróls munum við greina ferlið í röð. Þegar kólesteról fer í líkamann ásamt fæðu og öðru dýrafitu er það fleyti niður og brotið niður í smáþörmum, eftir það hefst frásog.
Þar sem grunnur blóðsins er vatn, og óleysanleg fita í því mun valda misleitni flæðisins og fósturvísanna, eru flutningsform nauðsynleg. Þetta eru kýlómíkrónur, HDL og LDL (lítill og hár þéttleiki lípóprótein).
HDL ber „gagnlegt“ kólesteról, til vinnslu þess í orku, nýmyndun hormóna og viðheldur þéttleika himna.
Kýlómíkrónar flytja þríglýseríð, grunn niðurbrotsefni fitu.
LDL tengist „slæmu“ kólesteróli og stuðlar að uppsöfnun þess í endoplasmic reticulum frumunnar þar til það verður xanthomic.
Breytingar á nánd eru aðgreindar og lagskiptar. Fyrsti hluti veggskjaldsins er frumu, sem er staðsettur í „loki“ fibrínsins. Það eru margir sléttir vöðvaþættir, átfrumur og hvítfrumur sem seyta vaxtarþáttum, útbreiðslu, kemókínum, bólgueyðandi miðlum. Ósértæk bólga.
Síðan kemur utanfrumu fylki bandvefs, sem inniheldur kollagen og teygjanlegar trefjar, proteoglycans, nauðsynlegar til frekari smíði trefja beinagrindarinnar.
Dýpsti staðsetti innanfrumuhlutinn. Þetta er necrotic miðstöð kólesteróls með estera þess, kristalla. Samsetningin nær einnig til prótínleifa eftir að frumur hafa sprungið.
Vegna lagningar húmorískra eftirlitsaðila er erfitt að komast inn í veggskjöldinn og eyðileggja fókus bólgu.
Meingerð æðakölkunar felur ekki aðeins í sér yfirlit yfir helstu breytingar fyrir kynningar og ágrip í læknaskólum.
Það liggur til grundvallar sjúkdómsvaldandi lausn vandans og liggur að raunverulegum klínískum tilvikum.
Þess vegna er nauðsynlegt að hafa hugmynd um klínískar tegundir æðakölkun, sem eru í grundvallaratriðum ólíkar birtingarmyndir og afleiðingar.
Klínísk og líffærafræðileg flokkun lítur svona út:
- Æðakölkun í ósæð. Algengasta formið. Breytingar eru meira áberandi á kvið svæðinu. Ástandið er flókið af tapi á mýkt og auknum blóðþrýstingi. Blóðflæðið í líffærum kviðarholsins versnar, nýrnastífla, aneurysms, rýrnun aðliggjandi vefja, segarek eru möguleg.
- Kransæðar. Hjartað neytir mikið magn af súrefni fyrir stöðuga samdrætti. Þess vegna þróast hjartavöðvakvilla og kransæðahjartasjúkdómur með stíflu á skipum sem veita það. Algeng einkenni eru brjóstverkur sem nær til vinstri handleggs, leggöngum og kjálka. Hugsanlegur máttleysi, mæði, hósti, þroti. Útkoman er mjög ægileg - hjartadrep.
- Slagæðar heila. Allir heilasjúkdómar byrja hér. Með segamyndun í innri gulumæðaræðinu á sér stað heilablóðþurrð. Langvarandi formið er fráleitt með rýrnun breytinga á heilabarki, heilakvilla, vitglöp.
- Nýrnaslagæðar. Þrenging á sér stað venjulega á þeim stað þar sem arteriarenalis rennur út úr aðal stoðinni. Afleiðing æðakölkun í nýrnaslagæðum er æðakölkuð hrukkuð nýrun. Skortur á sér ekki stað þó meinafræði birtist með efri háþrýstingi.
- Slagæðar í þörmum. Endastöðin í tengslum við þróun smitandi bólgu í þörmum á svæðinu með stífluð slagæð (gangren) og kviðbólgu. Með hliðsjón af langvinnri blóðþurrð koma árásir á „kviðarholsskorpu“ fram - kolík strax eftir að borða, sem eru fjarlægðir með nítróglýseríni.
Einnig er greint frá æðakölkun í slagæðum í neðri útlimum. Að tortíma æðakölkun í neðri útlimum veldur sjúklingnum mestum sársauka og þjáningum. Mjólkursýra skilst ekki út úr mjúkum vefjum, sérstaklega vöðvum.
Slíkir sjúklingar geta ekki einu sinni gengið 200 metra án þess að stoppa, því óbærilegt verkjaheilkenni eykst með hverju skrefi. Í sérstöku tilfellum eru trophic sár og gangren í útlimum möguleg.
Fylgikvillar eru skipt í bráða og langvarandi, allt eftir flæðishraða. Bráð eru algengustu dánarorsökin og valda hröð niðurbrot í nokkrar klukkustundir. Þetta er bráð skert æðum (blóðþurrð) og síðan skaða á viðkvæmum marklíffærum. Ástæðan er blóðtappa, emboli, æðakrampar með sláandi lokun. Hér er einnig að finna rof á slagæðagöngum í skipunum í tengslum við stórhættulegar blæðingar.
Langvinnir fylgikvillar geta þróast í áratugi, en einkennalausi gangurinn gerir þá ekki síður hættulega. Þetta eru staðbundnar súrefnisskemmdir í skálinni í tilteknu skipi, afbrigðilegar og rýrilegar breytingar á líffærum, vöxt bandvefs, krabbamein.
Hjartaöng, hjartadrep, lungna- og lifrarstarfsemi, skert minni, hreyfifærni, vakandi og svefnferill, skapstökk, þroti og verkir - þetta er ekki tæmandi listi yfir allar afleiðingar sjúkdómsins. Til að forðast þetta þarftu að hefja forvarnir núna, því þá getur það verið of seint.
Forvarnir gegn hækkun kólesteróls samanstendur af matarmeðferð, hóflegri hreyfingu, synjun á feitum mat og slæmum venjum. Meðferð er í flestum tilvikum íhaldssöm (lyf) eða skurðaðgerð með kölkuðum formum.
Helstu einkenni þessa sjúkdóms eru þykknun æðaveggja og tap þeirra á mýkt. Hyalinosis og Menckenbergsjúkdómur tilheyra einnig þessum hópi, en æðakölkun hefur skipað fyrsta sæti í algengi í marga áratugi.
Í dag er það algengasti sjúkdómurinn í efnahagslega þróuðum löndum, 150 af 100.000 eru veikir, og þetta hlutfall fer vaxandi. Æðakölkun sjálf er ekki eins hættuleg og óhjákvæmilegir fylgikvillar hennar, sem eru meginorsök dauðsfalla vegna hjarta- og æðasjúkdóma.
Fjallað er um meingerð æðakölkun í myndbandinu í þessari grein.
