Dyslipidemia í sykursýki er ástand þegar blóð sjúklingsins inniheldur hækkað innihald lípópróteina og lípíða.
Umframmagn þessara efna er hættulegt að því leyti að það eykur líkurnar á ýmsum bilunum í starfi hjarta- og æðakerfisins sem leiða oft til æðakölkunar. Hátt styrkur kólesteróls stuðlar að útliti bráðrar brisbólgu.
Blóðfituhækkun er oft tengd sykursýki. Klínísk mynd af þessu ástandi er svipuð einkennum hjartasjúkdóma og æðakölkun. Þú getur greint það eftir rannsóknarstofupróf.
Dísilipidemia: hvað er það, þróunarþættir sykursýki
Lipoproteins eru macromolecular, kúlulaga fléttur sem eru burðarefni ýmissa próteina og lípíða í blóðvökva. Vatnsfælinn þríglýseríð ásamt kólesterólester sameindum mynda kjarna lípópróteina, sem er umkringdur amfífatískum próteinum og fosfólípíðum.
Kjarni lípópróteina inniheldur 100-5000 kólesterólesterar og þríglýseríð sameindir. Yfirborðsprótein lípópróteina eru al-lípóprótein. Þeir sleppa ekki aðeins lípíðum frá kjarnanum, heldur taka þeir einnig þátt í flutningi lípópróteina og stjórnun á blóðfituþéttni.
Apolipoprotein B100 er nauðsynlegt til framleiðslu á lípópróteinum í lifur með mismunandi þéttleika (lágt, millistig, þétt). Apo B 48 er ábyrgt fyrir því að koma chylomicrons úr þörmum. Og ApoA-1 er leiðandi byggingarprótein HDL.
Nyslipidemia í sykursýki af tegund 2 stafar af ýmsum þáttum:
- Óblandað umbrot.
- Offita.
- Aukaverkanir eftir að hafa tekið stóran skammt af ákveðnum lyfjum (beta-blokka, þvagræsilyf, andrógen, altæk barksterar, prógestín, ónæmisbælandi lyf, AIP).
- Arfgeng blóðfituhækkun.
- Samtímis sjúkdómar (oftast með sykursýki - þetta er skjaldvakabrestur).
Af hverju truflar sykursýki umbrot lípópróteins og chylomicron? Eftir að hafa borðað frásogast þríglýseríð (fæðufita) ásamt kólesteróli í smáþörmum og berast í kjarna myndandi kýlómíkróna sem koma inn í eitilkerfið og eftir að þau eru tekin með í blóðrásina í æðri vena cava.
Í háræðar rúminu bindast chylomicron og fituvefsvöðvar fituprótein lípasaensím. Fyrir vikið losast frjálsar fitusýrur.
FFA eru tekin af fitufrumum, þar sem þau birtast aftur í samsetningu þríglýseríða. Ef vöðvinn er tekinn af FFA, þá notar hann þá sem orkugjafa, tengist efnaskiptum innanfrumna.
Leifar (leifar kýlómíkróns) eru afurð fitufrumuferilsins sem hefur misst um 75% af þríglýseríðum, sem umbrotnar hratt í lifur.
PL - lifrarlípasi (þríglýseríð), vatnsrofandi þríglýseríð kýlómíkrónleifar, tekur enn þátt í að útrýma leifum. Í sykursýki af tegund 2 kemur oft upp truflun á umbrotum holomíkrónleifa og chylomicrons. Ennfremur, með þessu formi langvinns blóðsykursfalls, minnkar virkni LPL.
Hins vegar örvar insúlínviðnám myndun chylomicrons í þörmum. Ef um er að ræða sykursýki af tegund 1 koma truflanir á umbroti fitu í eingöngu fram við niðurbrot sjúkdómsins. Þetta birtist í mikilli lækkun á virkni LL sem fylgir mikil aukning á magni þríglýseríða eftir að hafa borðað.
Blóðfituhækkun getur einnig komið fram vegna erfðabreyttra galla. VLDLP er framleitt af lifur, kólesteróli og þríglýseríðesterum eru í kjarnanum og fosfólípíð og Apo 100 sameindir eru á yfirborðinu.
Framleiðsla VLDL í lifur er örvuð með mikilli inntöku FFA í fituvef þeirra. En aukin myndun í lifur kólesteróls og FFA í sykursýki sem ekki er háð insúlíni er einnig möguleg, þess vegna eykst VLDL framleiðsla einnig.
Þríglýseríð í VLDL í plasma eru vatnsrofin í LPL og breytast í lítinn og þéttan LSPP og VLDL. Það er athyglisvert að LPP eru svipuð chylomicron leifum, en þau eru mismunandi að því leyti að auk þess að nýta þau í lifur eru þau brotin niður í blóði til LDL. Svo, virkni LPL veitir eðlilega efnaskiptaaðgerð frá VLDL, framhjá STD og endar með LDL.
ApoVUO er eina próteinið sem er staðsett á yfirborði LDL sem er bindill fyrir LDL viðtaka. Þess vegna veltur LDL-innihaldið í blóði af tveimur þáttum:
- framboð LDL viðtaka;
- LDL vörur.
Í sykursýki af tegund 2 eru VLDL þríglýseríð oft uppblásin. Aukinn styrkur kólesteróls í gegnum LDL við langvarandi blóðsykurshækkun skýrist af auknu innihaldi þess í hverri af lípópróteini.
Peroxíðun eða glýsering LDL leiðir til bilunar í eðlilegri brotthvarf lípóprótein agna, sem leiðir til þess að þær byrja að safnast saman á æðum veggjum. Að auki örvar insúlín tjáningu LDL viðtaka gensins og í samræmi við það getur insúlínviðnám eða hormónaskortur einnig haft neikvæð áhrif á LDL umbrot.
HDL er flókið skipulag. Upphafsagnirnar kallast prebeta-HDL. Þetta eru viðtakendur ókeypis frumukólesteróls, svo HDL er fyrsta skrefið í að flytja kólesteról til lifrar og útlægra vefja, þar sem þau fara út úr líkamanum.
Kólesterólesterar geta einnig verið hluti af VLDL agnum og chylomicrons í viðurvist kólesterýlester flutningspróteins. Í sykursýki af tegund 2 er HDL-C vísitalan oft lækkuð vegna aukins flutnings kólesterólsester frá HDL til HDL.
Hins vegar, með sykursýki af tegund 1, er HDL-C áfram eðlilegt eða lítillega ofmetið.
Almennar meginreglur um meðferð
Meðferð við dyslipidemia í sykursýki byggist á þremur meginreglum. Þetta er stjórn á blóðsykri, þyngdartapi og mataræði.
Í annarri tegund sykursýki ætti að takmarka neyslu einfaldra kolvetna, kólesteróls og mettaðrar fitu. Í daglegu matseðlinum er æskilegt að taka með vörur sem innihalda einómettaðar fitusýrur og matar trefjar og bæta þannig lípíð sniðið.
Ef sykursýki er virkur að glíma við umframþyngd, þá lækkar styrkur þríglýseríða í blóði hans um 18% og mótefni sem lækka kólesteról-kólesteról lækka um 8%.
Þess má geta að þegar sykursýki er ekki háð sykursýki, með því að taka sykurlækkandi lyf, þar með talið viðbótarinsúlín, endurheimtir aðeins að hluta eðlilegt magn umbrots fitu.
Svo, Metformin getur aðeins dregið úr þríglýseríðum í plasma í 10%, Pioglitazone - allt að 20%, og Rosiglitazone hefur engin áhrif á umbrot fitu. Varðandi LDL-C hafa sykurlækkandi lyf áhrif á þetta ferli á eftirfarandi hátt:
- Metformín minnkar um 5-10%;
- Pioglitazone eykst um 5-15%;
- Rosiglitazone eykst um 15% eða meira.
Insúlínmeðferð stuðlar að lítilsháttar lækkun á LDL-C. Og súlfónamíð hafa ekki marktæk áhrif á umbrot fitu.
Í sykursýki af tegund 1 getur ákafur insúlínmeðferð dregið verulega úr LDL-C í plasma og þríglýseríðum. Hins vegar hefur bótastig fyrir umbrot lípíðs ekki áhrif á HDL-C í öðru formi sykursýki.
Sulfanilamíð sem lækka blóðsykur hafa ekki áhrif á styrk HDL-C. Metformin eykur hins vegar HDL-C, vegna lækkunar á þríglýseríðum, en þó ekki mikið.
Pioglitazone og Rosiglitazone auka HDL-C hjá sjúklingum með sykursýki af tegund 2. Svo að eðlilegt horf er á umbrotum fitu hjá sykursjúkum sem ekki eru háðir insúlíni, er blóðfitulækkandi meðferð nauðsynleg. Og þegar um er að ræða fyrstu tegund sykursýki, þá er það nauðsynlegt að ná bótum fyrir kolvetnisumbrot.
Blóðfituhækkun í sykursýki er meðhöndluð með statínum og öðrum lyfjum, þar á meðal Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe. Slík lyf draga úr LDL kólesteróli.
Til að auka HDL-C eru fíbröt og nikótínsýra notuð, sem gerir kleift að lækka tíðni þríglýseríða. Skipa ætti Gemfibrozil, Fenofibrate og einnig Niacin úr öðrum hópnum. Ef magn LDL-C er of mikið, er stórum skömmtum af statínum ávísað sykursjúkum.
Samsett blóðfituhækkun er eytt á þrjá vegu:
- aukinn skammtur af statínum;
- sambland af satíni með fíbrötum;
- sambland af satínum og níasíni.
Ástæðurnar fyrir því að fara fram ítarlega blóðfitulækkandi meðferð eru margvíslegar. Í fyrsta lagi lækkar þessi aðferð LDL-C og LDL-C á áhrifaríkan hátt.
Í öðru lagi dregur samsetta meðferð úr líkum á aukaverkunum og dregur úr kólesteról-LDL tengdum töku fíbrata.
Í þriðja lagi gerir þessi aðferð kleift að nota SCLC hjá sjúklingum með þríglýseríðhækkun og ofmetið vísbendingu um LDL-C.
Hópar lyf sem notuð eru við dyslipidemia
Það eru 3 flokkar lyfja sem hafa áhrif á lípóprótein í plasma. Þetta eru HMG-COA redúktasahemlar, bindiefni gallsýra, fíbrata.
Statín eru oft notuð til að lækka styrk LDL-C, þannig að þeim er ávísað fyrir blóðfituhækkun. Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin eru umbrotsefni sveppa eða afleiður umbrotsefna. Og Rosuvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin eru tilbúin lyf.
Simvastatin og Lovastatin eru talin „forefni“ vegna þess að þau hafa lækningaáhrif eingöngu eftir vatnsrof í lifur. Og önnur statín skiljast út í virku formi.
Meginreglan um verkun HMG-COA redúktasahemla er sú að þeir bæla lykilkólesterólmyndunensím. Að auki lækka þessi lyf framleiðslu Apo B100, sem virkja LDL viðtaka og fella lípóprótein. Þetta leiðir til þess að styrkur þríglýseríða VLDL, LDL kólesteróls, minnkar skyndilega í blóði.
Lyfjahvörf statína:
- frásog frá 30 til 90%;
- umbrotnar í lifur frá 50 til 79%;
- skilst meira út um nýru.
Með samspili statína við FFA minnkar frásog þeirra. Einnig er tekið fram svipuð áhrif með blöndu af lyfjum sem styrkja vöðvakvillaáhrif Lovastatin.
Að auki munu vísbendingar Lovastatin, atorvastatin og Simvastatin aukast eftir að hafa drukkið greipaldinsafa. Með tilkomu Warfarin og Rosuvastatin á sér stað aukning á prótrombíni.
Í 10-40 mg dagsskammti lækka HMG-COA redúktasahemlar LDL kólesterólstyrk í 50% og auka HDL-C um 5-10%.
Statín eru ætluð sykursjúkum með meðallagi aukið TG og með hátt LDL kólesteról. Þeir koma einnig í veg fyrir myndun gallsteina, sem er sérstaklega mikilvægt fyrir taugakvilla vegna sykursýki.
Vöðvakvilla er algengasta aukaverkunin eftir að statín hefur verið tekið en það þróast sjaldan. Aukaverkanir eins og:
- hægðatregða
- liðverkir;
- kviðverkir
- meltingartruflanir og niðurgangur með sykursýki;
- vöðvaverkir.
Gallsýrubindingarefni eru kvoða sem bindur gallsýrur í þörmum. Slík lyf lækka LDL-C í 30% með því að breyta HDL innihaldi. Hugsanlega geta SCFA aukið þríglýseríð.
Við meðhöndlun á dyslipidemia með sykursýki er árangur gallsýrubindara svipaður og aðgerð statína, en aðeins með samsettri notkun þessara lyfja. SCFA frásogast í litlu magni í þörmum. Meðferðaráhrifin ákvarðast af stigi lækkunar kólesteróls sem birtist á 2-3 vikum.
SCFA hafa áhrif á frásog margra lyfja, þar á meðal getnaðarvarnarlyf til inntöku, hjartsláttartruflanir og krampastillandi lyf. Þess vegna ætti að taka aðra fjármuni aðeins eftir að 4 klukkustundir eru liðnar frá því að SCFA var tekið.
Gallsýrubindingarefni eru notuð til að útrýma kólesterólhækkun. En þar sem þessi lyfjaflokkur getur valdið aukningu á þéttni þríglýseríða er mikilvægt að hafa stjórn á þessum vísi meðan á meðferð stendur. Þess vegna ætti ekki að taka SCFA hjá sjúklingum með þríglýseríðhækkun.
Oftast, eftir töku SCFA, koma fram hægðatregða og meltingartruflanir. Þú getur ekki sameinað neyslu þeirra við súlfónamíð og önnur lyf, með sex klukkustunda hléi. Ekki má nota SKHK við steina í gallblöðru, meltingarfærum og algerri gallhindrun og auknum styrk þríglýseríða.
Trefjasýruafleiður eins og Hem fíbrósýl og Fenófíbrat eru PPAR alfa örvar. Svipuð lyf við sykursýki hafa mikil áhrif á umbrot lípíðs og minnka líkurnar á fylgikvillum hjarta- og æðasjúkdóma. Svo, fíbröt lækka kólesteról-LDL í 20%, þríglýseríð - allt að 50%, og magn kólesteróls-HDL hækkar um 10-20%.
Það er athyglisvert að fenófíbrat er góður valkostur við meðhöndlun á háum styrk LDL-C hjá sykursjúkum sem taka statín sem höfðu ekki tilætluð áhrif.
Titrur hafa áhrif á umbrot lípíðs í sykursýki, eykur myndun:
- lípóprótein lípasa;
- ABC-A1;
- Apo A-P og apo A-1 (helstu HDL prótein).
Trefjar draga einnig úr tjáningu á mikilvægu kólesteról frásogspróteini og minnkar apo C-III. Einnig auka lyf apo A-V, þar sem framleiðsla lækkar styrk lípópróteina, með miklu magni af TG.
Að auki hindra fíbratesterar fitogenesis í lifur. Þeir hafa samskipti við X viðtaka í lifur og hindra PCR-miðlaða fitusækni. Afleiður fibrinsýru hafa einnig and-andrógenvaldandi áhrif.
Samt sem áður eru fremstu lyfin við blóðsykursfalli statín og fíbrötum er ávísað fyrir insúlínháð sykursýki, aðeins þeim sjúklingum sem þola ekki þessi lyf. Mælt er með notkun fenófíbrats við samsetta meðferð á fíbrötum.
Þess má geta að hægt er að ávísa slíkum lyfjum til að draga úr LDL með lágum styrk TG. En í þessu tilfelli eru lyf frá öðrum hópum oft notuð, svo sem SCFA, nikótínsýra og statín.
Meðallengd fíbratmeðferðar er 3-6 mánuðir. Þar sem þessi lyf auka líkurnar á gallsteini, ættu þeir ekki að nota sykursjúka með sjálfhverfa taugakvilla.
Sykursjúklingar með nýrnakvilla og aldraðir sjúklingar ættu að nota fíbröt mjög varlega þar sem þau eru brotin meira út um nýru. Meðan á brjóstagjöf stendur og á meðgöngu, er meðferð með þessum lyfjum bönnuð.
Algengustu aukaverkanirnar við töku fíbrata eru:
- vindgangur;
- ógleði
- ristruflanir;
- kviðverkir
- útbrot á húð;
- uppköst
- niðurgangur
- Sundl
- hægðatregða og svoleiðis.
Til viðbótar við statín, SCFA og fíbröt, fyrir blóðfituhækkun sem myndast hjá sykursjúkum eftir 50 ár, er hægt að ávísa nikótínsýru. Þetta er eina lípíðlækkandi efnið sem lækkar styrk lípópróteins en það hefur mikið af aukaverkunum.
Einnig getur læknir ávísað omega-3 fitusýrum til að draga úr þríglýseríðhækkun. Þar að auki dregur OZHK úr hættu á hjartavandamálum og hefur and-andrógenræn áhrif. Myndbandið í þessari grein mun segja þér hvernig á að meðhöndla fituefnaskiptasjúkdóma.
