Viltu vita hvað er fyrirkomulagið til að byrja sykursýki á frumustigi? Lestu útdrátt úr bók Nóbelsverðlaunahafans í lífeðlisfræði og læknisfræði „Telomere effect“.
Bókin, skrifuð af Elizabeth Helen Blackburn, frumueyðandi vísindamanni, Nóbelsverðlaunahafanum í samvinnu við sálfræðinginn Elissa Epel, er að mestu leyti helguð öldrunarferlum á frumustigi. „Aðalpersónur“ þessa verks er óhætt að kalla telómera - endurtaka brot af DNA sem ekki eru kóðandi sem eru staðsettir í endum litninga. Telómerar, sem eru styttir með hverri frumuskiptingu, hjálpa til við að ákvarða hversu hratt frumurnar eldast og hvenær þær deyja, eftir því hve hratt þær slitna.
Framúrskarandi vísindaleg uppgötvun var sú staðreynd að lokahlutir litninga geta einnig lengst. Þannig er öldrun öflugt ferli sem hægt er að hægja á eða flýta fyrir og snúa í vissum skilningi.
Annað mikilvægt blæbrigði: stuttir telómerar stuðla að þróun sykursýki. Af hverju þetta er að gerast er lýst í einkarétti úr bókinni „Telomere Effect. A Revolutionary nálgun við yngri, heilbrigðara og lengra líf“veitt okkur til útgáfu hjá Eksmo útgáfufyrirtækinu.
Sama hversu mikið þú vegur, stór maga þýðir að það eru efnaskiptavandamál. Þetta á við um fólk með útstæð bjórbumbu og þá sem hafa BMI eðlilegt, en mitti er breiðari en mjaðmirnar. Lélegt umbrot þýðir venjulega nærveru nokkurra áhættuþátta í einu: kviðfita, hátt kólesteról, hár blóðþrýstingur og insúlínviðnám. Ef læknirinn finnur einhverja þrjá af þessum þáttum hjá þér, mun hann greina efnaskiptaheilkenni, sem er meiðandi hjartasjúkdóms, krabbameins og sykursýki, ein helsta ógnin við heilsu manna á 21. öldinni.
Sykursýki er alvarleg alþjóðleg ógn. Þessi sjúkdómur hefur langan og ógnvekjandi lista yfir afleiðingar til langs tíma, þar á meðal hjarta- og æðasjúkdóma, heilablóðfall, sjónskerðingu og æðasjúkdóma, sem geta þurft aflimun. Yfir 387 milljónir manna um allan heim - nærri 9% jarðarbúa - eru með sykursýki.
Svona kemur fram sykursýki af tegund II. Meltingarkerfi heilbrigðs manns brýtur mat niður í glúkósa sameindir. Betafrumur í brisi framleiða hormóninsúlín, sem fer í blóðrásina og gerir glúkósa kleift að fara í frumur líkamans svo að þeir noti það sem eldsneyti. Insúlínsameindir bindast viðtökum á yfirborði frumunnar eins og lykill settur inn í lykilholu. Lásinn snýst, klefinn opnar hurðina og fer glúkósa sameindir að innan. Vegna umfram kviðfitu eða fitu í lifur getur insúlínviðnám þróast og fyrir vikið hætta frumurnar að svara insúlíninu á réttan hátt. Lásar þeirra - insúlínviðtaka - mistakast og lykillinn - insúlínsameindir - er ekki lengur fær um að opna þá.
Glúkósa sameindir sem ekki komast inn í frumuna í gegnum hurðina eru áfram í blóðinu. Sama hversu mikið brisi seytir insúlín, glúkósi heldur áfram að safnast upp í blóði. Sykursýki af tegund I tengist bilun í beta-frumum í brisi vegna þess að þeir hætta að framleiða nóg insúlín. Hætta er á efnaskiptaheilkenni. Og ef þú tekur ekki stjórn á magni glúkósa í blóði mun sykursýki vissulega þróast.
Af hverju eykur fólk með mikla kviðfitu insúlínviðnám sitt og líkur á sykursýki? Röng næring, kyrrsetu lífsstíll og streita stuðla að myndun kviðfitu og hækka blóðsykur. Hjá fólki með maga verða telómerar styttri með árunum og líklegt er að fækkun þeirra auki insúlínviðnám.
Dönsk rannsókn þar sem 338 tvíburar tóku þátt kom í ljós að stuttir telómerar hafa áhrif á aukið insúlínviðnám næstu 12 ár. Hvert par tvíburanna sýndi einn þeirra sem voru styttri í telómerum meiri insúlínviðnám. Vísindamenn hafa hvað eftir annað sýnt fram á tengsl milli stuttra telómera og sykursýki. Stuttir telómerar auka hættuna á að fá sykursýki: fólk með arfgengan stutt telómereheilkenni er líklegri til að upplifa þennan sjúkdóm en aðrir íbúar. Sykursýki byrjar snemma og líður hratt. Rannsóknir á indíánum, sem af ýmsum ástæðum eru í aukinni hættu á sykursýki, gefa einnig vonbrigði. Hjá Indverjum með stuttar telómerar eru líkurnar á að fá sykursýki næstu fimm árin tvisvar sinnum hærri en hjá fulltrúum sama þjóðernishóps með langa telómera.
Metagreining á rannsóknum á samtals meira en 7.000 manns sýndi að stuttir telómerar í blóðfrumum eru áreiðanlegt merki um framtíðarsykursýki.
Við þekkjum ekki aðeins fyrirkomulag þróunar sykursýki, heldur getum við jafnvel horft í brisi og séð hvað gerist í henni. Mary Armanios og samstarfsmenn sýndu að hjá músum, þegar telómerum er minnkað um allan líkamann (vísindamenn náðu þessu með erfðabreytingu), þá tapa beta-frumur í brisi getu sína til að framleiða insúlín. Stofnfrumur í brisi eru að eldast, telómerar þeirra eru að verða of stuttir og þeir eru ekki lengur færir um að bæta við raðir beta-frumna sem eru ábyrgir fyrir framleiðslu insúlíns og stjórnun á stigi þess. Þessar frumur deyja. Og sykursýki af tegund I fær viðskipti.
Við algengari sykursýki af tegund II deyja beta-frumur ekki, en árangur þeirra er skertur. Þannig geta líka í þessu tilfelli stutt telómerar í brisi gegnt hlutverki. Hjá annars heilbrigðum einstaklingi getur brúin frá kviðfitu til sykursýki leitt til langvarandi bólgu. Kviðfita stuðlar meira að þróun bólgu en til dæmis fita í mjöðmunum.
Fituveffrumur seyta bólgueyðandi efni sem skemma frumur ónæmiskerfisins, sem gerir þau of snemma og eyðileggja telómera þeirra. Eins og þú manst, þá eru gamlar frumur aftur á móti samþykktar að senda stöðvunarmerki sem örva bólgu um allan líkamann - vítahringur fæst. Ef þú ert með umfram kviðfitu, ættir þú að gæta þess að verja þig fyrir langvarandi bólgu, stuttum telómerum og efnaskiptaheilkenni. En áður en þú ferð í megrun til að losna við kviðfitu skaltu lesa til loka: þú gætir ákveðið að mataræðið versni aðeins. Hafðu ekki áhyggjur: við munum bjóða þér upp á aðrar leiðir til að staðla umbrot þín.
Fæði, telómerar og efnaskipti eru samtengd, en þetta er mjög erfitt samband. Hér eru niðurstöður ýmissa sérfræðinga sem rannsökuðu áhrif þyngdartaps á telómera.
- Að missa þyngd hægir á tíðni samdráttar í telómerum.
- Þyngdartap hefur ekki áhrif á telómera.
- Slimming hjálpar til við að auka lengd telómera.
- Þyngdartap leiðir til lækkunar á telómerum.
Árekstrar athuganir, er það ekki? (Síðasta niðurstaða var dregin af rannsókn á fólki sem gekkst undir skurðaðgerð á barnsaldri: ári seinna urðu telómerar þeirra áberandi styttri. En það gæti stafað af líkamlegu álagi í tengslum við aðgerðina).
Við teljum að þessar mótsagnir bendi enn og aftur til þess að þyngd ein hafi ekki mikla þýðingu. Að léttast aðeins með almennum orðum bendir til þess að umbrotin breytist til hins betra. Meðal þessara breytinga er að losna við kviðfitu. Það er nóg til að draga úr heildarþyngdinni - og magn fitu umhverfis mitti mun óhjákvæmilega minnka, sérstaklega ef þú verður virkari í íþróttum, og ekki bara draga úr kaloríuinntöku. Önnur jákvæð breyting er aukning á insúlínnæmi. Vísindamenn sem fylgdust með hópi sjálfboðaliða í 10-12 ár komust að því að þegar þeir þyngdust (sem er dæmigert fyrir flesta með aldur) urðu telómerar þeirra styttri. Þá ákváðu vísindamennirnir að ákvarða hvaða þáttur gegnir stóru hlutverki - of þyngd eða hversu insúlínviðnám er, sem fer í hendur við það. Í ljós kom að það er insúlínviðnám sem ryður brautina fyrir yfirvigt, ef svo má segja.
Hugmyndin um að sjá um umbrotin er miklu mikilvægari en bara að léttast er gríðarlega mikilvæg, og allt vegna þess að fæði getur valdið líkamanum alvarlegu áfalli.
Um leið og við léttumst kemur innri gangur við sögu sem truflar að treysta niðurstöðuna. Líkaminn virðist ætla að reyna að viðhalda ákveðinni þyngd og þegar við erum að léttast hægir hann á umbrotunum til að ná aftur glatuðum kílóum (efnaskiptaaðlögun). Þetta er þekkt staðreynd en enginn gat ímyndað sér hversu langt slík aðlögun gæti gengið. Sorgleg lexía var okkur kennd af hugrökkum sjálfboðaliðum sem samþykktu að taka þátt í raunveruleikasýningunni „Stærsti taparinn“. Hugmynd hans er einföld: Mjög feitt fólk keppti sín á milli um það hver myndi léttast meira á sjö og hálfum mánuði með mataræði og hreyfingu.
Dr. Kevin Hall, ásamt samstarfsmönnum frá Heilbrigðisstofnuninni, ákváðu að athuga hvernig svo fljótleg förgun á umtalsverðum fjölda kílóa hafði áhrif á umbrot þátttakenda sem í lok sýningarinnar lækkuðu niður í 40% af upphafsþyngd sinni (um 58 kíló). Sex árum síðar mældi Hall þyngd þeirra og efnaskiptahraða. Flestir náðu sér á strik en náðu að vera á stigi sem samsvaraði 88% af upphafsþyngdinni (áður en þeir tóku þátt í sýningunni). En það óþægilegasta: í lok áætlunarinnar dró svo úr efnaskiptum þeirra svo mikið að líkaminn fór að brenna 610 kaloríum minna á dag.
Sex árum síðar, þrátt fyrir nýlega þyngd, varð aðlögun að efnaskiptum enn meira áberandi og nú brenndu fyrrum þátttakendur í sýningunni 700 hitaeiningum minna á dag en upphaflega vísirinn. Óvænt, er það ekki? Auðvitað, fáir léttast svo mikið og svo fljótt, en hvert okkar hægir á efnaskiptahraðanum eftir að hafa léttast, að vísu í minni mæli. Ennfremur eru þessi áhrif viðvarandi eftir ítrekað mengi glataðra kíló.
Þetta fyrirbæri er þekkt sem þyngdarlotan: næringarfræðingur varpar síðan þyngd, þyngist síðan og aftur varpar og hagnast og svo fram á óendanleikann.
Af þeim sem vilja léttast tekst innan við 5% að fylgja fæðinu stranglega og treysta náðan árangur í að minnsta kosti fimm ár. Þau 95% sem eftir eru ýmist hverfa frá tilraunum til að léttast eða halda þeim áfram stöðugt, fara reglulega í megrun, léttast og ná sér síðan aftur. Fyrir mörg okkar hefur þessi aðferð orðið hluti af lífsstíl, sérstaklega fyrir konur sem grínast saman í þessum efnum (til dæmis: „Mjótt stelpa situr inni í mér og biður um að láta verða út. Yfirleitt gef ég henni smákökur og hún róar sig“ ) En það var staðfest að þyngdarrásin leiðir til minnkunar á símanum lengd. Þyngdarlotan er svo skaðleg heilsu okkar og svo útbreidd að við viljum koma þessum upplýsingum til allra. Fólk sem fer reglulega í megrun takmarkar sig verulega um stund og þá þolir það ekki og byrjar að borða of mikið af sælgæti og öðru rusli. Það er ákaflega alvarlegt vandamál að skipta skyndilega milli takmörkunar og ofátta.
